艾滋病合并猴痘临床病理分析

本文分析了近期确诊的3例艾滋病合并猴痘患者临床表现和皮损组织学特征。3例患者均为青年男性,生殖器周围皮疹为首发表现,后扩散至全身,2例伴发热、1例有腹股沟淋巴结肿大,外周血HIV抗体阳性。咽拭子、皮疹拭子及肛拭子等标本猴痘病毒PCR检测均阳性;活检皮肤病理组织学表现一致:局部表皮全层及真皮浅层碎屑状坏死,坏死周围表皮细胞水肿及气球样变、多量中性粒细胞浸润伴核尘,表皮细胞胞质见嗜酸性小体,真皮层多量淋巴细胞、中性及嗜酸性粒细胞浸润。

胆管癌血清肿瘤标志物与病理特征的相关性分析

目的探讨胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)患者病理特征和血清肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和CA125之间的关系。方法对2012年10月至2020年5月在首都医科大学附属北京佑安医院经病理检查确诊的以胆管细胞来源为主的CCA患者359例进行回顾性研究,取患者空腹血清用电化学发光免疫法检测肿瘤标志物AFP、CA19-9、CEA和CA125水平。分析血清肿瘤标志物的表达与病理分型、病理分化程度、肿瘤直径、肿瘤位置、血管癌栓和转移路径等病理特征的关系。结果CCA患者AFP、CA19-9、CEA和CA125异常率分别为37.5%(116/309)、54.0(147/272)、27.4%(75/274)和38.5%(25/65)。肝细胞癌-胆管细胞癌混合癌患者(混合组)的AFP水平中位数高于单纯胆管细胞癌组患者(单纯组;7.87 ng/mL vs 4.05 ng/mL,P=0.030)。混合组高水平AFP者肿瘤均位于肝内且呈低分化。CA19-9异常在单纯组、有血管癌栓的患者和肿瘤直径≥5 cm的患者中更常见(均P<0.05),尤其高水平CA19-9(≥1000 U/mL)患者比例在单纯组高于混合组(15.1%vs 0.0%,P=0.012),其中单纯组高水平CA19-9者合并血管癌栓占60.6%,合并肿瘤直径≥5 cm占72.7%。CEA异常率在肿瘤位置为肝外、有血管癌栓、有淋巴结转移和有神经侵犯的患者中更常见(均P<0.05)。CA125异常率在有血管癌栓和肿瘤直径≥5 cm的患者中更常见(均P<0.05)。结论CCA患者病理分型、病理分化程度、肿瘤直径、肿瘤位置、血管淋巴结转移及神经侵犯等病理特征与血清肿瘤标志物AFP、CA19-9、CEA和CA125的表达密切相关。

慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态的病理学研究

目的观察临床诊断为慢性HBsAg携带者及病理诊断为非活动性HBV感染状态患者的临床病理特点。方法总结慢性HBsAg携带者41例、非活动性HBV感染状态患者65例的临床资料,通过HE、组织化学及免疫组织化学染色观察其肝穿刺组织切片的病理变化。结果慢性HBsAg携带者41例无明显异常的症状体征,各项肝功能检查基本正常;但肝穿组织病理检查仅有10例无明显病变,30例为轻度慢性乙型肝炎,1例为静止性肝硬化。非活动性HBV感染状态患者65例中,少数患者有较轻的肝功能异常改变;病理检查无明显炎症和纤维化。结论慢性HBsAg携带者主要是一组以轻度慢性乙型肝炎表现为主的患者,非活动性HBV感染状态患者也仅有轻度的肝功能异常;慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态是临床医师和病理医师对同一类病变的不同诊断用词,对其诊断应结合临床和病理资料综合判断。

慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者病毒学特征的分层分析

目的分析不同分层的慢性乙型肝炎(CHB)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者的病毒学特征。方法回顾性选取2013年1月1日—2019年12月31日于首都医科大学附属北京佑安医院行经皮肝穿刺活检、未接受抗病毒治疗或接受治疗后停药6个月以上的CHB合并MAFLD患者131例和单纯CHB患者168例,比较两组患者的一般资料、血生化指标、病毒学指标;根据肝脏病理的炎症活动度(G)及肝纤维化分期(S)对两组患者进行分层,并依据肝脂肪变性程度及非酒精性脂肪性肝炎炎症活动度评分(NAS)对CHB合并MAFLD患者进一步分析,比较各组病毒学(血清HBV DNA和HBsAg水平)特征差异。计量资料两组间比较采用Wilcoxon检验;多组间比较及进一步两两比较均采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料两组间比较采用χ^(2)检验。结果CHB合并MAFLD患者中男性、高血压及2型糖尿病的比例,血生化指标甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、ALT、GGT、尿酸和空腹血糖均明显高于单纯CHB患者(P值均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和HBV DNA水平均显著低于单纯CHB患者(P值均<0.05)。肝纤维化分期分层分析结果显示,单纯CHB组和CHB合并MAFLD组显著肝纤维化患者(S2~4)的HBV DNA水平均低于非显著肝纤维化患者(S0~1)(P值均<0.05);单纯CHB组显著肝纤维化患者(S2~4)的HBsAg水平明显低于非显著肝纤维化患者(S0~1)(P<0.05)。炎症活动度分层分析结果显示,CHB合并MAFLD组高炎症活动度患者(G3)的HBV DNA水平高于低炎症活动度患者(G1~2)(P<0.05);CHB合并MAFLD组低炎症活动度患者(G1~2)的HBsAg水平明显低于单纯CHB组低炎症活动度患者(P<0.05)。肝脂肪变性程度分层分析结果显示,HBV DNA水平随脂肪变性程度增加而逐渐降低,其中脂肪变性重度组HBV DNA水平明显低于轻度组(P<0.05),而HBsAg水平在不同肝脂肪变性程度组间无明显变化(P>0.05)。NAS分层分析结果显示,NAS≥4分组的HBV DNA和HBsAg水平均明显高于NAS<4分组(P值均<0.05)。结论CHB合并MAFLD患者具有明显的代谢指标和转氨酶水平异常,而病毒学指标在不同分层中表现出不同的特征。

自身抗体阳性的药物性肝损害临床病理特点分析

目的探讨自身抗体阳性的药物性肝损害的临床和病理特征,以期为临床诊断提供思路。方法选择首都医科大学附属北京佑安医院2008年10月～2012年6月药物性肝损伤(DILI)患者31例,患者均进行自身抗体检测阳性及肝活组织检查。急性DILI患者14例,慢性DILI患者17例。统计其一般资料、临床表现、生物化学及免疫学指标,并对肝脏组织学改变进行分析。结果急性与慢性DILI患者比较仅血清球蛋白(GLB)水平差异有统计学意义(P=0.03)。自身抗体最常出现的是抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)和抗线粒体抗体(A-MA)。急性DILI患者肝活检病理主要表现为两种形式,即肝细胞损伤型和胆管损伤型,慢性DILI患者主要表现为混合型。结论免疫介导的DILI临床表现及实验室检查缺乏特异性,容易被漏诊或误诊,及时的肝穿刺活检对诊断和鉴别诊断具有重要意义。

基于病理诊断的50例非病毒性肝炎老年患者肝功能异常病因分析

目的从病理、临床、人群特点、病因等多角度分析老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常。方法回顾性选取2017年1月-2019年9月于首都医科大学附属北京佑安医院住院治疗的50例首次以肝功能异常起病的老年患者,肝功能异常的定义为肝穿刺前ALT升高(≥2倍正常值上限),伴/不伴血清AST、TBil、ALP、GGT水平升高,肝功能异常时间不限。根据病理学标本获取方式不同分为经皮肝穿刺组、经颈静脉肝穿刺组,分析肝功能异常的病因,总结患者的临床特点和实验室指标特点。正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ^2检验。结果共纳入50例患者,平均(64.7±3.7)岁,男性19例、女性31例。经颈静脉肝穿刺活检术21例,经皮肝穿刺活检术29例。病理检查确诊药物性肝损伤20例(40.0%),其中3例合并自身免疫现象,1例为肝衰竭,4例为肝小静脉闭塞症/肝窦阻塞综合征;自身免疫性肝病5例(10.0%),其中3例确诊为原发性胆汁性胆管炎,2例为自身免疫性肝炎(其中1例已是肝硬化状态);非酒精性脂肪性肝病4例(8.0%);病因不明16例(32.0%),其中8例为肝硬化,6例为肝炎,2例为胆管病变;另有非肝硬化性门静脉高压症2例(4.0%)、淀粉样变1例(2.0%)、肝衰竭2例(4.0%)。结论老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常以药物性肝损伤发病率最高,其中多与慢性病用药、中成药物使用相关。经颈静脉肝穿刺活检术有助于重症肝病的病因诊断。

肝癌组织中nm23-H1、PTEN的表达及其临床病理的意义

目的探讨nm23-H1、PTEN在肝细胞癌中的表达及其与患者的临床病理特点的关系。方法应用免疫组化S-P方法,检测50例肝癌组织中nm23-H1、PTEN的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 nm23-H1、PTEN蛋白阳性表达为棕黄色,定位于细胞浆。10例正常肝组织和50例癌旁肝组织均可见阳性表达。肝癌组织nm23-H1、PTEN阳性率表达分别为60%(30/50)、54%(27/50),明显低于癌旁肝细胞阳性率表达100%(50/50,P<0.001,P<0.001)。nm23-H1和PTEN表达与肝癌病理分级、临床分期、肝内转移密切相关,而与患者性别、年龄、肝癌癌灶大小、肝包膜有无、甲胎蛋白水平无明显相关性。结论肝癌组织中nm23-H1、PTEN表达减低与肝癌发生发展有相关性。检测nm23-H1、PTEN两种蛋白在肝癌组织中的表达能反映肝癌的恶性程度及侵袭转移能力。

新型甲型H1N1流感重症病例肝脏病理学变化分析

目的从组织、细胞、蛋白水平,观察新型甲型H1N1流感病毒感染后肝脏的病理学变化特征,分析血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)、CD68及转化生长因子β_1(transforming growth factorβ_1,TGF-β_1)在肝脏中的表达分布特点,以探讨重症死亡病例可能的发病机制。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡系统解剖病例2例,床旁肝脏穿刺标本6例,通过常规病理学及免疫组织化学方法观察变化特征。结果肝脏存在不同程度充血及带状坏死,妊娠女性肝细胞伴有微泡型脂肪变。病毒抗原HA及NP在肝坏死区巨噬细胞中有少量表达;CD68主要表达在肝窦库普弗细胞及坏死区巨噬细胞;TGF-β_1主要表达在巨噬细胞,坏死区明显增多。结论新型甲型H1N1流感重症患者病理变化不仅局限于呼吸道,肝脏同样受累,其机制可能与CD68和TGF-β的作用相关。

慢性乙型肝炎免疫耐受期患者肝穿组织的临床病理学特征

目的：总结慢性乙型肝炎免疫耐受期患者的临床病理学特征。方法：收集符合慢性乙型肝炎免疫耐受期临床诊断并行肝组织穿刺活检的病例共84例，血清学检测其乙肝病毒（HBV）标志物、HBVDNA病毒载量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。所有标本均行HE染色、Masson、网状纤维、D—PAS特殊染色以及乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）免疫组化染色，观察并评价肝组织的炎症活动度、纤维化程度及HBsAg和HBcAg分布及表达模式。结果：84例患者中男：女=2：1，发病年龄0～35（19．01±7．54）岁；57．14％的患者有明确家族史；HBVDNA载量10^7～10^10copies／ml；炎症活动度及纤维化分期处于G抵者最多（51／84，60．71％），最少的为G1/S2和G2/S2，分别各占2．38％（2／84）；不同炎症活动度及不同纤维化程度之间HBVDNA载量无明显差异（P〉0．05）；毛玻璃样肝细胞量与HBsAg表达量呈明显正相关（r=0．472，P=0．001），与HBcAg表达量无相关性（r=-0．005，P=0．973）；肝组织内HBcAg的表达量较HBsAg多，且差异有高度统计学意义（P〈0．01），HBcAg的表达以核型为主。结论：慢性乙型肝炎免疫耐受期患者病毒复制力强。虽然炎症及纤维化均呈静止状态，但仍有轻度的炎症及纤维化存在，应密切随访。警惕其进展。

急性药物性肝炎与急性乙型肝炎临床病理特征的比较

目的总结急性药物性肝炎(acute drug-induced hepatitis,ADIH)与急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B,AHB)的临床及病理学特点。方法选取临床确诊并经肝穿刺病理证实的ADIH患者128例、AHB患者51例,所有切片均行HE染色、D-PAS染色及CK7免疫组化染色。镜下观察各种染色结果,结合临床资料进行分析。结果 ADIH女性多见(71.9%),AHB男性多见(66.7%),差异有统计学意义(P=0.000)。ADIH组年龄明显大于AHB组[(42.85±13.07)岁vs.(35.12±9.96)岁,P=0.000]。AHB组丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(1 287.56±1 072.00)U/L,白蛋白(ALB)为(42.23±4.14)g/L,均明显高于ADIH组[(798.60±777.20)U/L和(38.78±5.19)g/L],差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000),其余生化指标差异无统计学意义。肝组织病理,ADIH的嗜酸性粒细胞计数(3.85±4.11)个/HPF,凋亡小体计数(2.52±3.26)个,均显著高于AHB(P=0.000,P=0.010);ADIH的肝细胞坏死程度、汇管区炎症程度及细胆管反应增生均较AHB为重(P=0.000),AHB比ADIH更易发生脂肪变性(39.2%vs.21.1%,P=0.013)。结论 ADIH女性更多见,发病年龄偏大;组织学表现为肝实质坏死明显、汇管区炎症较重、细胆管增生显著、凋亡小体多见、组织内嗜酸性粒细胞数量多等特点,可作为与AHB的鉴别要点。

自身抗体阳性的药物性肝损伤患者的临床病理特征

目的 探讨自身抗体阳性的药物性肝损伤（DILI）患者临床及肝脏病理学特点。方法 选取2010年1月-2012年12月北京佑安医院临床确诊并经肝穿刺病理证实的DILI患者130例,统计临床资料、肝脏生化结果 、自身抗体检测结果,观察光镜下病理改变,分析其临床病理特点。结果 自身抗体阳性患者53例,阴性患者77例。其中,伴自身抗体产生者女性占88.7%,明显高于自身抗体阴性者的61.0%（P=0.001）;自身抗体阳性者的发病年龄明显年长于阴性者（P=0.001）;患者病程、用药种类、临床表现（包括皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞）、肝脏生化指标（包括ALT,AST,TBi L,GGT,ALP）以及所表现的病理类型两组间比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。自身抗体阳性者小叶炎症坏死的程度及汇管区炎症程度均较阴性者重（P〈0.01）,其凋亡小体的数量亦明显增多（P=0.012）,且浆细胞浸润更多见（P=0.000）。结论 与无自身抗体产生的患者比较,伴自身抗体产生的DILI患者女性更多见,更为年长,在病理上,其小叶内炎症坏死程度、汇管区炎症均较重,凋亡小体和浆细胞更为丰富。

HIV感染合并霍奇金淋巴瘤临床病理分析

目的总结HIV感染合并霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)的临床和病理特点。方法回顾性分析2015年1月至2021年4月首都医科大学附属北京佑安医院诊断的5例HIV感染合并HL患者的临床和病理资料,总结患者的临床和病理学特点,分析患者治疗效果和预后情况。结果5例HIV感染合并HL患者均为男性,年龄25~44岁,中位年龄28岁。患者均表现为多部位无痛性淋巴结肿大、全身瘙痒,4例有发热、盗汗和消瘦症状。2例骨髓受累,1例脾脏受累。临床分期2例为Ⅱ期,3例为Ⅳ期。患者行淋巴结活检或穿刺病理检查,明确诊断为经典型HL,均为混合细胞型,Reed-Sternberg细胞及其变异型数量多,EB病毒编码的小分子RNA原位杂交全部阳性。5例患者均采用ABVD一线化疗方案,经治疗后,4例肿物消失,1例明显缩小。随访时间3~67个月,平均32个月。结论HIV感染合并HL少见,多见于年轻男性,临床症状不特异,对于HIV感染者出现淋巴结肿大、有全身瘙痒症状时应警惕HL。淋巴结活检十分必要,病理明确诊断及分型可有效指导治疗方案的选择。

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义(P<0.05);在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义(P<0.05);绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF

肝硬化的病理诊断

肝硬化（cirrhosis）通常开始于肝细胞坏死,长期的肝实质受损,网状支架塌陷,致使纤维组织密集,形成纤维间隔,肝细胞结节性再生,假小叶形成;小叶结构的广泛破坏,引起血管分布关系的改变,这对肝硬化的形态发生、病变进展以及临床表现均有十分重要的影响。

脾脏Burkitt淋巴瘤合并肝细胞癌患者组织病理学特点

目的:分析脾脏Burkitt淋巴瘤合并原发性肝细胞癌的临床病理特征。方法:接收临床诊断为脾脏淋巴瘤合并肝癌患者脾、肝活检组织标本一例,采用HE、免疫组化染色(EliVision法)技术,结合临床资料分析其组织病理学特征。结果:脾脏组织大部分被肿瘤组织取代,肿瘤细胞呈弥漫分布、实性片状浸润,呈中等大小,形态较一致,核染色质疏松,可见核仁;肿瘤细胞间见"星空"现象,伴坏死。免疫组化染色CD20(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Mum-1(+)、CD79α(+)、Ki-67(阳性指数约100%),而GPC-3、Hepatocyte、CD3、CD30、CD68、Bcl-2、CD4、CD8、CD45RO、AE1/AE3均阴性(-)。肝脏肿瘤细胞分化程度不一,高分化区域肿瘤细胞轻度异型,细胞密集,胞浆嗜酸丰富,核染色质细颗粒状,核仁不多见;低分化区域肿瘤细胞异型性明显,细胞大小不等,胞浆宽广、部分透明,核大,染色质粗,核仁易见,并见瘤巨细胞。免疫组化染色GPC-3(+)、Hepatocyte(+)、CD34(+,肝窦毛细血管化)。结论:本例送检样本符合脾脏Burkitt淋巴瘤伴肝细胞癌组织病理及免疫表型特点。

病理学基础-临床融合模式的教学实践和思考

首都医科大学病理学系长年进行基础-临床融合模式的教学实践和探索。文章介绍了该模式在病理学系的形成及发展,探讨了模式运行中存在的问题及解决方法,并总结了基础与临床团队在医教研的多方面合作的成果,最后展望了基础-临床融合模式进一步深化的两种形式,包括基础-临床联席及基础-临床贯通两种模式,以期能够充分发挥病理学桥梁学科的作用,全面提高病理学的教学质量,为临床输送更多优秀的医学人才。

非硬化性门脉高压性肝脏病变的病理特征

目的从病理学角度阐明门脉高压症相关的几种非硬化性肝脏疾病的特点。方法检索2007年1月至2017年12月首都医科大学附属北京佑安医院病理科接收临床诊断为"肝硬化原因待查",病理诊断为"非硬化性门脉高压症、肝门脉硬化、特发性门脉高压症、结节性再生性增生、先天性肝纤维化或系统性疾病累及肝"的病例共134例,所有病例的组织切片均行常规HE染色、Masson trichrome染色、Reticulin染色,光镜下观察病变特点,总结其病理特征。结果所有病例的组织切片均未见肝硬化组织学改变。非硬化性门脉高压症、肝门脉硬化及特发性门脉高压症病变相似,以汇管区间质纤维化、门脉支管腔缩小或闭塞、门脉小支向邻近肝实质扩张为特点;实质内有时见肝窦扩张(巨大肝窦)及异常扩张的静脉腔,病变进展可见结节性再生性增生。先天性肝纤维化为胆管板发育不良所致,常致门脉高压或胆管炎,而非真正意义的肝硬化。系统性疾病如淀粉样变性、骨髓增生性疾病,可见淀粉样物、髓外造血细胞阻塞或浸润肝窦,也可致门脉高压症。结论肝活检对于门脉高压症的诊断十分必要,既可排除肝硬化,又可明确引起非硬化性门脉高压症的病因。

IgG4相关肝病临床病理及预后特征分析

目的探讨IgG4相关肝病的临床病理特征及预后。方法收集2例IgG4相关肝病病例的临床资料。行常规HE染色和特殊化学染色,光镜下观察肝活检组织形态特点,并结合CD138、MUM-1和IgG、IgG4免疫组化检测进行分析。治疗后进行随访。结果 2例患者临床表现为转氨酶升高、血清总球蛋白及免疫球蛋白G显著升高。肝组织中大量成熟浆细胞、淋巴细胞浸润,重度肝细胞坏死;免疫组化IgG4阳性浆细胞增多(>10个/HPF)。类固醇治疗后,转氨酶降至正常,血清球蛋白和IgG明显下降。结论 IgG4相关肝病是IgG4相关系统性疾病的表现形式之一,病变表现形式重,类固醇治疗效果理想,预后好。

肾Bellini集合管癌临床病理分析

肾集合管癌（ collecting duct carcinoma, CDC ） 是来源于Bellini集合管的一种罕见的高度恶性上皮性肿瘤，占肾恶性肿瘤的比例不足1％，该肿瘤侵袭性强，早期即发生转移。本文报道2例肾集合管癌，并结合相关文献对其病理学特点及诊断、鉴别诊断进行探讨和分析。