血清FKN、Copeptin与新生儿感染性肺炎患儿免疫功能与病情的关系

目的探讨分析血清不规则趋化因子(FKN)、和肽素(Copeptin)与新生儿感染性肺炎患儿免疫功能与病情的关系。方法纳入2021年10月至2023年10月我院诊治的新生儿感染性肺炎患儿82例,设为观察组,并纳入同期分娩的80例健康新生儿,作为对照组。入组新生儿均于入院时取其血清样本,采用贝克曼全自动特定蛋白免疫分析仪IMMAGE800检测其血清免疫球蛋白水平,采用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子水平以及血清FKN、Copeptin水平,然后采用Spearman相关系数分析水平与患儿免疫功能与病情的关系。结果观察组患儿血清FKN、Copeptin和血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素10(IL-10)、降钙素原(PCT)、白细胞介素17(IL-17)水平高于对照组(P<0.05)。重症患儿血清FKN、Copeptin和血清IgM、IgA、IgG、CRP、IL-10、PCT、IL-17水平高于轻症患儿(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清FKN、Copeptin水平与IgM、IgA、IgG、CRP、PCT、IL-10、IL-17水平呈正相关关系(P<0.05)。结论新生儿感染性肺炎患儿血清FKN、Copeptin水平较高,其水平与患儿免疫功能和病情严重程度呈正相关关系,监测其水平对早期评估患儿病情及免疫功能具有重要参考意义,进而指导临床治疗,提高患儿生命质量。

白细胞介素-8基因rs4073位点的基因多态性、纤溶系统的活性与新生儿败血症的关系

目的探究白细胞介素-8基因rs4073位点的基因多态性、纤溶系统的活性与新生儿败血症的关系。方法选取于2021年1月至2023年1月我院的新生儿科收治的92例败血症患儿为研究组(n=92)和同期选择92例健康新生儿为对照组(n=92),收集研究对象的一般资料,对比两组血液中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、抗凝血酶(antithrombin,AT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)以及血小板(platelet,PLT)的含量,鉴定败血症患儿的病原菌种属以及IL-8基因rs4073位点基因多态性情况并对比分析不同IL-8基因型的病原菌种属以及血清指标和凝血指标的差异。结果研究组CRP、IL-6以及D-D与对照组相比显著升高,AT以及PLT指标与对照组相比显著下降,病原菌鉴定结果表明败血症患儿主要以革兰氏阳性菌为主,约占总病例的70%,研究组IL-8基因rs4073位点基因型分布与对照组相比差异具有统计学意义,等位基因T的基因频率增加,不同IL-8基因rs4073位点基因型之间血清指标以及凝血指标差异均有统计学意义,其中TT型败血症患儿的CRP、IL-6以及D-D均显著高于其他基因型,PLT以及AT显著低于其他基因型(P<0.05)。结论IL-8基因rs4073位点的多态性与败血症发病密切相关,且可能通过影响纤溶系统以及凝血系统的活性,参与败血症的发病机制。

新生儿不明原因高胆红素血症BLVRA基因突变分析

目的探讨分析新生儿不明原因高胆红素血症胆绿素还原酶A(biliverdin reductase A,BLVRA)基因突变情况。方法选取2021年7月至2023年7月我院出生并诊断为不明原高胆红素血症新生儿52例为观察组,并选取同期50例健康新生儿作为对照组。新生儿分娩3d后,取其血清样本检测BLVRA基因突变情况,分析BLVRA基因rs699512位点突变与新生儿不明原因高胆红素血症的关系。结果观察组新生儿分娩3d后总胆红素水平为298.65±45.72μmol/L;对照组总胆红素水平为166.82±39.57μmol/L;观察组新生儿分娩3d后总胆红素水平高于对照组(P<0.05)。观察组BLVRA基因rs699512位点AA基因型、等位基因A频率分布高于对照组(P<0.05)。AA基因型新生儿血清总胆红素水平低于AG基因型和GG基因型患儿,且组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);并且,观察组不同基因型患儿分娩3d后血清总胆红素水平均高于对照组(P<0.05)。AA基因型总胆红素水平≥332μmol/L的发生率高于AG基因型和GG基因型(P<0.05)。结论BLVRA基因突变可引起新生儿不明原因高胆红素血症患儿血清总胆红素水平升高,rs699512位点AA基因型多态性可能参与新生儿不明原因高胆红素血症发病过程。

过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿外周血B淋巴细胞的特征

目的:通过分析过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)患儿外周血B细胞及免疫球蛋白A^(+)(immunoglobulin A^(+),IgA^(+))B细胞水平,初步探讨B细胞在HSP及HSPN中的变化趋势及特征。方法:回顾性分析2018年5月至2022年2月确诊的HSP患儿163例,分为HSP不伴肾炎组(HSP-wN组,130例)及HSPN组(33例),分析外周血B细胞水平。纳入2022年12月至2023年5月的18例HSP患儿(FC-HSP组),其中含HSPN的患儿8例(FC-HSPN组),同时纳入体检正常的23例儿童为正常对照组(NC组),再进一步采用流式细胞仪检测。检测B细胞、IgA^(+)B细胞及肠源性IgA^(+)B细胞水平,分析FC-HSP组与FC-HSPN组患儿各细胞水平的特征差异。结果:HSPN组B细胞水平低于HSP-wN组,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HSPN组中有消化道症状者B细胞比例显著高于无消化道症状者(P<0.05)。流式细胞仪检测显示:与NC组相比,FC-HSP组患儿外周血B淋巴细胞比例显著降低(P<0.05);2组间外周血浆细胞差异无统计学意义(P=0.45);与NC组相比,HSPN组的IgA^(+)B细胞显著升高(P<0.05);FC-HSP组和FC-HSPN组肠源性IgA^(+)整合素β7^(+)(IgA^(+)Integrinβ7^(+))B细胞均显著升高(分别P<0.05,P<0.01);IgA^(+)趋化因子受体9^(+)(IgA^(+)chemokine receptor 9^(+),IgA^(+)CCR9^(+))B细胞差异无统计学意义(P>0.05)。单纯表达肠源性标志物的B细胞(包括CCR9^(+)B细胞、integrinβ7^(+)B细胞、CCR9^(+)integrinβ7^(+)B细胞)比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:HSPN患儿外周血B细胞水平下降,但IgA^(+)B细胞水平升高,尤其是肠源性IgA^(+)integrinβ7^(+)B细胞升高,提示肠道黏膜免疫异常导致肠源性IgA^(+)B细胞活化可能参与疾病的致病机制。

胆绿素还原酶A rs699512和肝细胞溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1 rs4149015位点基因多态性与新生儿不明原因高胆红素血症易感性相关性研究

目的:分析胆绿素还原酶A(BLVRA)rs699512和肝细胞溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1(SLCO1B1)rs4149015位点基因多态性与新生儿不明原因高胆红素血症(HB)易感性的相关性。方法:选取不明原因HB新生儿90例为HB组,另选取同期健康新生儿90例为对照组。比较两组临床资料以及BLVRA rs699512、SLCO1B1 rs4149015位点基因型分布和等位基因频率。比较不同BLVRA rs699512、BLVRA rs699512基因型患儿血清胆红素水平。分析BLVRA rs699512、SLCO1B1 rs4149015位点基因多态性与HB易感性的关系。结果:HB组患儿总胆红素和结合胆红素水平明显高于对照组(均P<0.05)。两组BLVRA rs699512、SLCO1B1 rs4149015位点基因型分布比较差异有统计学意义(均P<0.05)。HB组患儿BLVRA rs699512位点GG基因型分布高于对照组,AA基因型分布低于对照组,G等位基因频率高于对照组(均P<0.05)。HB组患儿SLCO1B1 rs4149015位点AA基因型分布高于对照组,GG基因型分布低于对照组,A等位基因频率高于对照组(均P<0.05)。BLVRA rs699512中GG基因型总胆红素和结合胆红素水平高于AA基因型(均P<0.05)。SLCO1B1 rs4149015中AA基因型总胆红素和结合胆红素水平均高于GG基因型(均P<0.05)。BLVRA rs699512位点GG基因型与HB发生呈正相关,AA基因型与HB发生呈负相关(r=0.671、-0.608,均P<0.05)。SLCO1B1 rs4149015位点AA基因型与HB发生呈正相关,GG基因型与HB发生呈负相关(r=0.695、-0.633,均P<0.05)。结论:不明原因HB新生儿BLVRA rs699512位点GG基因型与SLCO1B1 rs4149015位点AA基因型会增加易感性,临床可建立早期防治体系以改善患儿预后。

儿童尿路感染大肠埃希菌耐药性特点及黏附素基因表达研究

目的探讨儿童尿路感染大肠埃希菌耐药性特点及黏附素基因表达。方法选择2019年10月1日-2022年10月1日首都医科大学附属北京儿童医院保定医院尿液样本分离的非重复感染大肠埃希菌160株,并进行药敏试验。根据药敏试验结果分为敏感组(n=80)和耐药组(n=80)。PCR检测fimH、fimA、fimB、papA、papB、papC、papGII基因,实时荧光定量PCR方法检测相对表达量,酵母细胞黏附试验和红细胞凝集试验检测I型菌毛及P型菌毛的黏附能力。结果敏感组对氨苄西林、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、左氧氟沙星的耐药率>10%,对环丙沙星、头孢唑林、妥布霉素和氨曲南的耐药率<10%,对其他抗生素则完全敏感;耐药组对头孢哌酮/舒巴坦和亚胺培南耐药率≤4%,对其他抗生素的耐药率均>50%。耐药组P型菌毛papGII基因检出率(40.00%)显著高于敏感组(15.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=12.541,P<0.05);两组papA、papB和papC基因检出率差异均无统计学意义(P均>0.05)。敏感组fimH、fimB、papB、papC和papGII基因表达量高于耐药组,差异均有统计学意义(t=20.575、33.727、3.095、19.461、4.275,P均<0.05);两组fimA、papA基因表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。敏感组菌株I型菌毛的黏附率高于耐药组,差异有统计学意义(χ^(2)=13.231,P<0.05)。结论耐药组I型菌毛的黏附能力下降与菌株的适应性代价有关,fim及pap基因簇编码的其他基因的转录和缺失可能对Ⅰ型菌毛及P型菌毛的黏附功能产生影响。