高果糖高盐饮食与代谢综合征的关系研究

目的 研究高果糖高盐摄入是否诱导小鼠代谢综合征(MS)模型。方法 8~10周龄雄性C57BL/6小鼠80只按照随机数字表法分为4组,每组20只。分别给予正常饮食(Con组)、高果糖饮食(HF组)、高盐饮食(HS组)及高果糖联合高盐饮食(HFS组)。饮食干预12周后,测定小鼠体重、测量血压水平、检测血脂、血糖水平、肝、肾功能及电解质水平,比较各组之间上述指标的变化。结果 干预12周后,与Con组相比,HS组和HFS组小鼠体重均明显增高,且HFS组体重高于HS组,HF组体重较Con组降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。干预12周后,HS组和HFS组的收缩压较Con组升高,且HFS组的收缩压高于HS组,差异均有统计学意义(P <0.05)。与Con组相比,HFS组的舒张压和平均动脉压升高,差异均有统计学意义(P <0.05),但HF组和HS组的舒张压和平均动脉压比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。干预12周后,4组间的血脂、血糖水平、肝、肾功能及电解质水平比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 高果糖高盐饮食引起超重和高血压,不会导致血糖升高和血脂紊乱。高果糖高盐饮食干预不能诱导MS小鼠模型。

应用三尖瓣切开技术治疗室间隔缺损的Meta分析

目的系统评价三尖瓣切开(TVD)技术与不切开三尖瓣(non-TVD)两种术式治疗室间隔缺损的疗效和安全性。方法检索1962年2月至2018年2月在PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库和万方数据库发表的关于室间隔缺损修补术中应用TVD与non-TVD技术的临床研究,主要观察指标包括体外循环时间、主动脉阻断时间,术后并发症包括残余分流、完全性房室传导阻滞、中重度三尖瓣反流。结果最终纳入9篇非随机对照研究,共4144例患儿,其中TVD组1358例,non-TVD组2786例,膜周部VSD3963例,其他类型VSD181例。Meta分析结果显示,TVD组主动脉阻断时间明显长于non-TVD组(均数差=5.01,95%置信区间:2.38~7.64,P=0.0002),但2组间体外循环时间、残余分流、完全性房室传导阻滞、中重度三尖瓣反流发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TVD技术未延长手术时间,且不增加术后并发症发生率。

先天性心脏病患儿术后快速康复影响因素分析

目的探讨先天性心脏病患儿术后快速康复(fast track, FT)的影响因素。方法先天性心脏病患儿1 074例,术后进行FT者597例为FT组,未进行FT者477例为非FT组。收集2组患儿临床指标以及第三代儿童死亡危险评分(Pediatric Risk of MortalityⅢScore, PRISMⅢ)、儿童器官功能障碍评分(the Pediatric Logistic Organ Dysfunction, PELOD)、先天性心脏病手术风险分级评估(the Risk Adjustment for Congenital Heart Surgery, RACHS-1)、术后血管活性药物评分(Vasoactive-inotropic Score, VIS);采用多因素logistic回归分析先天性心脏病患儿术后FT的影响因素。结果 FT组患儿术后肺部并发症发生率(3.5%)和病死率(0.5%)低于非FT组(6.9%、2.3%)(P<0.05),ICU治疗时间[(1.58±0.73)d]和住院时间[(5.86±1.37)d]短于非FT组[(5.49±0.82)、(8.72±1.42)d](P<0.05);FT组患儿年龄<3个月(2.5%)、体质量≤5 kg(3.5%)、术前有肺动脉高压(7.7%)、体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)时间>150 min(4.4%)、PRISMⅢ≥10分(2.0%)、PELOD≥5分(3.0%)、RACHS-1≥3级(9.2%)、术后VIS≥20分(6.2%)和复杂先天性心脏病(20.8%)比率均低于非FT组(6.1%、9.0%、18.6%、11.1%、7.5%、9.2%、26.0%、13.0%、47.6%)(P<0.05);年龄<3个月(OR=0.802,95%CI:0.726~0.845,P=0.005)、体质量≤5 kg (OR=0.751,95%CI:0.694~0.813,P<0.001)、术前有肺动脉高压(OR=0.937,95%CI:0.875~0.986,P=0.013)、CPB时间>150 min(OR=0.806,95%CI:0.728~0.861,P<0.001)、PRISMⅢ≥10分(OR=0.774,95%CI:0.683~0.852,P<0.001)、PELOD≥5分(OR=0.716,95%CI:0.613~0.825,P=0.002)、RACHS-1≥3级(OR=0.759,95%CI:0.684~0.817,P<0.001)、术后VIS≥20分(OR=0.826,95%CI:0.775~0.883,P=0.005)和复杂先天性心脏病(OR=0.781,95%CI:0.702~0.859,P<0.001)为先天性心脏病患儿术后FT的独立危险因素。结论年龄<3个月、体质量低、CPB时间长、病情严重是影响先天性心脏病患儿术后FT的危险因素。

术后快速康复在先天性心脏病患儿中应用的研究进展

术后快速康复是指术后采用最优化的方法加速患儿康复。随着外科手术、体外循环技术的提高,麻醉方案的改进,监护设备的更新升级,术后快速康复技术逐渐成熟。目前,简单先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)如房间隔缺损、室间隔缺损等术后应用快速康复已取得良好效果,复杂CHD如法洛四联症、完全性房室通道伴肺动脉高压等术后应用快速康复也取得一定效果。本文就术后快速康复在简单、复杂CHD患儿中的应用情况及可能影响因素的研究进展作一综述。

先天性心脏病患儿术后心脏康复研究进展

随着医学发展,心脏康复治疗从对患者进行体力活动安全性监测发展为制定个体化运动训练、控制危险因素等多学科治疗方法,心脏康复治疗可有效缓解患者症状、增加运动耐量、控制危险因素,从而有效降低患者病死率。但目前关于心脏康复的研究主要集中在成人心血管疾病中的研究,关于先天性心脏病儿童心脏康复的研究较少,国内尚缺少对先天性心脏病患儿心脏康复的系统研究,国外研究表明对先天性心脏病患儿进行心脏康复是安全有效的。本文就先天性心脏病患儿术后心脏康复的研究进展作一综述。

囊性纤维化跨膜传导调节因子氯离子通道在心脏疾病中作用研究进展

细胞内外带电粒子通过心肌细胞离子通道可产生电位差,传导生物电活动、兴奋心肌细胞、使心肌产生自主电活动,引起心肌收缩。心肌细胞上存在的离子通道主要包括钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道、氯离子通道等,参与心肌的代谢过程,是心脏疾病发生、发展的基础。氯离子是最丰富的阴离子,在细胞膜和细胞器膜上广泛存在,参与细胞增殖、凋亡、容量调节、细胞兴奋性调节等多种病理生理过程,囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)是重要的氯离子通道,CFTR突变易引起囊性纤维化疾病,主要影响消化道、呼吸道等上皮功能,关于CFTR的研究主要集中在囊性纤维化相关的疾病,近年研究发现CFTR参与心肌缺血、心律失常等心肌疾病的发病过程。本文就CFTR在心脏疾病中作用的研究进展作一综述。

先天性心脏病改良Blalock-Taussig管道闭塞的危险因素分析

目的探讨先天性心脏病改良Blalock-Taussig(BT)管道闭塞的危险因素。方法行改良BT分流术患儿290例,根据术后是否发生管道闭塞分为闭塞组9例和非闭塞组281例。收集患儿临床资料,测定2组患儿术后24 h血小板计数(platelet count, PLT)、血小板分布宽度(platelet distribution width, PDW)、平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)和血小板压积(plateletcrit, PCT);采用多因素logistic回归分析改良BT分流术后发生管道闭塞的危险因素。结果 2组患儿年龄、性别比例、身高、体质量、人造管道直径以及肺动脉闭锁、法洛四联症等其他病种比率比较差异均无统计学意义(P>0.05);闭塞组PDW[(21.03±6.37)%]和MPV[(15.12±6.59)fL]高于非闭塞组[(14.95±2.14)%、(8.03±3.17)fL](P<0.05),PLT[(210.13±26.54)×10~9/L]和PCT[(0.17±0.03)%]与非闭塞组[(197.25±28.43)×10~9/L、(0.16±0.04)%]比较差异无统计学意义(P>0.05);PDW>17%和MPV>10 fL为改良BT分流术后发生管道闭塞的独立危险因素(OR=2.442,95%CI:1.675~3.943,P=0.008;OR=2.227,95%CI:1.521~2.563,P=0.028)。结论 PDW、MPV升高是先天性心脏病患儿行改良BT分流术后发生管道闭塞的独立危险因素。

先天性心脏病改良Blalock-Taussig分流术管道闭塞患儿血小板参数及凝血功能变化及意义

目的探讨血小板参数及凝血功能的变化情况在先天性心脏病患儿改良Blalock-Taussig(BT)分流术管道闭塞中的意义。方法先天性心脏病行改良BT分流手术患儿579例,根据BT管道是否闭塞分为管道闭塞组18例和管道非闭塞组561例。测定2组患儿血小板参数和凝血功能指标。结果管道闭塞组血小板分布宽度[(21.03±6.37)%]、平均血小板体积[(15.12±6.59)fL]以及纤维蛋白原[(4.29±0.78)g/L]、D-二聚体水平[(0.57±0.21)mg/L]均高于管道非闭塞组[(14.95±2.14)%、(8.03±3.17)fL、(3.34±0.85)g/L、(0.24±0.15)mg/L](P<0.05),2组血小板计数、血小板压积、凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血小板分布宽度、平均血小板体积、纤维蛋白原、D-二聚体水平升高可增加先天性心脏病改良BT术患儿BT管道闭塞风险。

囊性纤维化跨膜转导调节因子敲除对小鼠心脏结构和功能的影响

目的探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对心脏结构和功能的影响。方法8~10周龄雄性Cftr野生型(Cftr+/+)小鼠为Cftr+/+组(n=20),8~10周龄雄性Cftr基因敲除型(Cftr^(-/-))小鼠为Cftr^(-/-)组(n=20)。两组小鼠植入Transmitter,动态监测心率变化,使用Vevo 2100超声仪行超声心动检查,评估小鼠心脏结构和功能状态。结果Cftr^(-/-)组小鼠24小时心率(heart rate,HR)、白天HR、夜间HR均明显高于Cftr+/+组[(651±38.1)次/min vs(593±35.7)次/min,(632±40.3)次/min vs(582±46.5)次/min,(662±39.0)次/min vs(603±40.2)次/min,P<0.05];Cftr+/+组小鼠和Cftr^(-/-)组小鼠HR的昼夜节律均呈双峰模式,但Cftr^(-/-)组小鼠HR峰值时间较Cftr+/+组小鼠晚2小时。Cftr基因敲除引起左心室壁厚度和左心室腔大小的改变。Cftr^(-/-)组小鼠的射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(shortening fraction,FS)较Cftr+/+组小鼠下降[(71±5.1)%vs(78±5.3)%,(40±4.2)%vs(46±5.1)%,P<0.05]。与Cftr+/+组小鼠相比,Cftr^(-/-)组小鼠的左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心脏重量与体重比值(HW/BW)明显增加[(116±10.2)g/10m2 vs(105±6.1)g/10m2,52±5.3 vs 42±3.1,P<0.05]。结论CFTR氯离子通道影响小鼠心率和心脏结构功能。

体外循环对血浆内皮细胞来源外泌体含量及外泌体中热休克蛋白表达的影响

目的探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下行先天性心脏畸形矫治术患儿血浆内皮细胞来源外泌体含量及外泌体中热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达变化。方法先天性心脏畸形患儿60例,均于CPB下行先天性心脏畸形矫治术,分别于CPB前及再灌注1、6、12h采集桡动脉血,采用双抗体夹心法检测血浆心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin,cTnT)水平,采用密度梯度离心法分离血浆中内皮细胞来源外泌体,Western blot法检测外泌体中HSP70表达。结果 CPB前内皮细胞来源外泌体直径40~100nm,呈椭圆形或圆形;再灌注6h,内皮细胞来源外泌体直径、形态与CPB前无明显变化;再灌注1、6、12h,血浆cTnT水平[(1.347±0.215)、(1.648±0.235)、(1.254±0.201)μg/L]、内皮细胞来源外泌体含量[(167.14±26.54)×10~6微粒/mL、(210.34±31.20)×10~6微粒/mL、(189.64±26.45)×10~6微粒/mL]、外泌体中HSP70表达(0.76±0.12、0.85±0.14、0.73±0.09)均明显高于CPB前[(0.014±0.001)μg/L、(76.34±13.20)×10~6微粒/mL、0.18±0.03](P<0.05);再灌注6h时各指标均高于再灌注1、12h(P<0.05),再灌注1h与再灌注12h时各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CPB可增加行CPB下先天性心脏畸形矫治术患儿血浆中内皮细胞来源外泌体含量及外泌体中HSP70表达。

脉搏传感器应用的研究进展

脉搏与心血管疾病关系密切,可反映机体循环系统功能。准确测量脉搏波有利于了解人体生理健康状况,为心血管疾病的预防、早期诊断及治疗提供依据。脉搏传感器可实时获取患者的脉搏信号,在其出现异常时进行报警,有利于医生及时进行救助,最大可能挽救患者生命。本文就脉搏传感器及其应用的研究进展作一综述。

外泌体在心肌梗死治疗中研究进展

外泌体作为一种可远、近距离传递生物信息的载体,参与调控重要的细胞生理活动,在免疫应答、细胞凋亡、血管生成、炎性反应等生理病理过程中均发挥一定作用。目前研究发现干细胞分泌的外泌体可减少心肌细胞凋亡,促进心肌细胞、血管内皮细胞增殖、分化,外泌体的心肌保护作用效果已逐步彰显,其在心肌修复、血管新生中的机制也成为研究的重点环节,在热休克蛋白家族相关通路、凋亡蛋白家族调控机制及miRNA传输和调控等方面,外泌体扮演的角色被逐一发掘,为心肌梗死提出了一种新的生物分子治疗方式。本文就干细胞来源外泌体及其在心肌梗死治疗中应用的研究进展作一综述。

囊性纤维化跨膜传导调节因子对脑缺血再灌注损伤小鼠线粒体功能及氧化应激的影响

目的探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对脑缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)小鼠线粒体功能及氧化应激的影响。方法 60只C57BL小鼠随机分为对照组、IRI组、Forskolin(FSK)组和FSK+IRI组各15只。IRI组和FSK+IRI组采用改良四血管闭塞法制备脑IRI模型,对照组和FSK组仅手术、不制备脑IRI模型。模型制备成功后,FSK+IRI组、FSK组腹腔注射FSK 2mg/kg,IRI组、对照组腹腔注射等量生理盐水;缺血再灌注后48h,检测4组线粒体膜电位、线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR)以及线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)水平、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)水平,计算GSH/GSSG;检测线粒体呼吸链complexⅠ和complexⅢ蛋白相对表达量、complexⅠ和complexⅢ活性。结果 IRI组和FSK+IRI组小鼠线粒体膜电位[(224.18±24.51)、(341.46±32.57)mV]、ATP水平[(6.52±1.03)、(13.24±1.65)mol/g]、RCR(2.12±0.64、3.97±0.86)均低于对照组[(437.15±53.14)mV、(19.47±2.64)mol/g、7.84±1.21]和FSK组[(441.05±56.43)mV、(18.93±2.71)mol/g、7.73±1.15](P<0.05),且IRI组低于FSK+IRI组(P<0.05);IRI组和FSK+IRI组小鼠线粒体ROS(2.29±0.56、1.64±0.43)、H2O2(2.24±0.77、1.41±0.52)水平高于对照组(1.28±0.27、0.97±0.35)和FSK组(1.31±0.32、1.03±0.36)(P<0.05),且IRI组高于FSK+IRI组(P<0.05);IRI组和FSK+IRI组线粒体GSH[(0.51±0.24)、(0.94±0.31)nmol/μg]和GSH/GSSG值(0.17±0.04、0.81±0.27)低于对照组[(1.35±0.42)nmol/μg、1.38±0.35]和FSK组[(1.42±0.38)nmol/μg、1.45±0.41](P<0.05),且IRI组低于FSK+IRI组(P<0.05);4组线粒体complexⅠ和complexⅢ蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);IRI组和FSK+IRI组线粒体complexⅠ活性低于对照组和FSK组(P<0.05),且IRI组低于FSK+IRI组(P<0.05);4组线粒体complexⅢ活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活CFTR可减轻脑IRI小鼠线粒体氧化应激,保护线粒体功能,发挥脑保护作用。

CFTR激动剂forskolin对脑缺血再灌注诱导的神经元凋亡的影响

目的探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)激动剂forskolin(FSK)对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的神经元凋亡的影响。方法将48只小鼠随机分为对照组(假手术)、FSK组(假手术+腹腔注射FSK)、IR组(建立IR模型)、FSK+IR组(建立IR模型+腹腔注射FSK),每组12只。采用HE染色观察小鼠海马和皮质组织细胞形态学变化,采用TUNEL染色观察小鼠海马组织神经元凋亡情况,采用比色法测定小鼠神经元caspase-3、caspase-8、caspase-9活性。结果对照组和FSK组小鼠海马及皮质神经元染色均匀,胞质透明,细胞核大而圆,核仁清晰;IR组小鼠海马及皮质神经元结构破坏,细胞核浓染、固缩,呈神经元凋亡改变;FSK+IR组海马和皮质神经元细胞核浓染、固缩较IR组轻。生物素化-dUTP TUNEL染色中细胞核中出现棕黄色颗粒的神经元为凋亡神经元,荧光四甲基罗丹明-dUTP TUNEL染色细胞核中出现粉红色荧光的神经元为凋亡神经元;IR组和FSK+IR组小鼠海马神经元凋亡数量[(57.64±12.68)、(26.49±6.37)个/视野]高于对照组[(5.61±1.14)个/视野]和FSK组[(5.72±1.24)个/视野](P<0.05)。IR组和FSK+IR组小鼠海马神经元caspase-3、caspase-8、caspase-9活性(2.86±0.55、1.97±0.62、2.38±0.64,1.84±0.37、1.32±0.41、1.41±0.53)高于对照组(1.14±0.17、0.84±0.15、0.95±0.21)和FSK组(1.23±0.22、0.81±0.13、0.97±0.20)(P<0.05),FSK+IR组小鼠海马神经元凋亡数量和caspase-3、caspase-8、caspase-9活性低于IR组(P<0.05),对照组小鼠海马神经元凋亡数量及caspase-3、caspase-8、caspase-9活性与FSK组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活CFTR氯离子通道可降低IR小鼠脑组织神经元细胞凋亡,对IR小鼠脑组织神经元细胞具有保护作用。

体外循环围手术期不同来源外泌体的变化情况

目的探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)围手术期内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、血小板来源外泌体的变化。方法 60例行CPB下先天性心脏畸形矫治手术患儿,分别于CPB前及再灌注1、24、72h采集患儿动脉血,采用双抗体夹心法测定血浆肌钙蛋白(troponin,cTnT)水平;采用密度梯度离心法分离内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、血小板来源的外泌体,观察其水平变化。结果再灌注1、24h患儿血浆cTnT水平[(1.352±0.233)、(0.623±0.145)μg/L]及外周血内皮细胞来源外泌体[(167.55±26.67)×106微粒/mL、(142.28±4.27)×106微粒/mL]、树突状细胞来源外泌体[(87.51±6.28)×106微粒/mL、(68.37±3.28)×106微粒/mL]、巨噬细胞来源外泌体[(92.16±2.73)×106微粒/mL、(65.45±2.76)×106微粒/mL]、血小板来源外泌体水平[(134.27±4.28)×106微粒/mL、(105.61±2.58)×106微粒/mL]均明显高于CPB前[(0.013±0.001)μg/L、(76.78±13.14)×106微粒/mL、(34.27±4.52)×106微粒/mL、(28.78±2.64)×106微粒/mL、(41.51±2.02)×106微粒/mL](P<0.05),再灌注1h高于再灌注24h(P<0.05);再灌注72h患儿血浆cTnT水平以及内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、血小板来源外泌体水平与CPB前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CPB可增加外周血内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、血小板来源外泌体水平,可能与CPB引起的心肌损伤有关。

婴幼儿主动脉弓缩窄手术治疗策略

目的探讨主动脉弓缩窄(coarcation of the aorta,COA)患者应用不同术式治疗的疗效。方法160例COA婴幼儿,依据病情严重程度分为4组。Ⅰ组39例为单纯COA或COA合并简单心内畸形患儿,切除COA狭窄段行端端吻合术;Ⅱ组64例为合并复杂心内畸形患儿,体外循环下一期矫治弓部病变和心内畸形,并行端端吻合矫治术;Ⅲ组30例为合并主动脉弓发育不良患儿,体外循环下行主动脉弓补片加宽术;Ⅳ组27例为合并主动脉弓发育不良患儿,体外循环下采用扩大端侧吻合术进行主动脉弓重建。记录4组主动脉阻断时间、选择性脑灌注时间、呼吸机辅助时间等;比较术前与术后即刻右侧上下肢脉压差;比较术前跨狭窄段压差、术后3 d跨吻合口压差;记录住院期间生存状况及并发症发生情况;出院后随访观察患儿预后。结果Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组主动脉阻断时间、选择性脑灌注时间、入住ICU时间均较Ⅰ组长,且Ⅱ组、Ⅲ组较Ⅳ组长,Ⅱ组较Ⅲ组长(P<0.05);Ⅱ组、Ⅲ组体外循环时间较Ⅳ组长,Ⅱ组较Ⅲ组长(P<0.05);4组呼吸机辅助时间、住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组术后即刻右侧上下肢脉压差[(2.78±1.24)、(2.84±1.31)、(2.81±1.28)、(3.02±1.34)mm Hg]均低于术前[(39.24±14.25)、(40.21±15.34)、(39.85±15.36)、(40.52±16.37)mm Hg](P<0.05),4组术前、术后即刻右侧上下肢脉压差比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组术后3 d跨吻合口压差[(15.32±5.21)、(15.78±5.47)、(16.02±5.19)、(15.64±5.28)mm Hg]均低于术前跨狭窄段压差[(39.78±19.75)、(40.14±20.02)、(39.92±19.27)、(41.35±21.02)mm Hg](P<0.05),4组术前跨狭窄段压差、术后3 d跨吻合口压差比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组住院期间病死率(2.56%、4.69%、3.33%、3.70%)、并发症发生率(2.56%、7.81%、10.00%、7.41%)比较差异均无统计学意义(P>0.05);随访6~20(11.31±3.16)个月,患儿吻合口通畅,无再狭窄病例。结论COA婴幼儿根据病情选择合适的手术方式,均可解除主动脉弓及其合并病变,患儿存活率高,并发症发生率低,随访无复发。

沉默囊性纤维化跨膜传导调节因子对大鼠海马神经元细胞线粒体功能及氧化应激的影响

目的探讨沉默囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)在大鼠海马神经元细胞线粒体功能及氧化应激中的作用。方法18只SD大鼠随机分为CFTR小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)组、阴性对照组、空白对照组各6只。分离3组海马神经元细胞,取对数生长期细胞进行实验。CFTR siRNA组神经元细胞转染CFTR siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不转染。转染后培养48 h,采用Western blot法检测3组神经元细胞线粒体CFTR蛋白相对表达量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,荧光分光光度法检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)表达,氧电极法测定线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR),荧光素酶发光法检测线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度,高效液相色谱法检测线粒体谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)表达。结果转染后培养48 h,CFTR siRNA组神经元细胞线粒体CFTR蛋白相对表达量(0.09±0.01)、线粒体膜电位[(247.16±34.28)mV]、ATP[(11.71±2.54)mol/g]、RCR(4.69±0.82)、GSH[(0.71±0.12)nmol/μg]、GSH/GSSG值(0.31±0.08)低于空白对照组[0.42±0.07、(432.18±56.04)mV、(24.18±3.64)mol/g、7.94±1.21、(1.62±0.23)nmol/μg、1.65±0.27]和阴性对照组[0.38±0.06、(434.07±52.13)mV、(22.97±3.43)mol/g、7.83±1.18、(1.57±0.21)nmol/μg、1.63±0.24](P<0.05),线粒体H2O2水平(1.73±0.11)高于空白对照组(1.00±0.02)和阴性对照组(1.08±0.06)(P<0.05);空白对照组神经元细胞线粒体CFTR蛋白相对表达量及线粒体膜电位、ATP、RCR、H2O2、GSH、GSH/GSSG值与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论沉默大鼠神经元细胞线粒体CFTR可引起海马神经元细胞线粒体功能障碍,增强氧化应激反应。

沉默CFTR对H2O2诱导的大鼠神经元细胞凋亡的影响

目的探讨沉默囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对大鼠过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的神经元细胞凋亡的影响。方法 48只新生SD大鼠取其脑组织分离海马神经元,分为空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)、CFTR siRNA组(转染CFTR siRNA),CFTR siRNA组再分为50MOI亚组(转染50MOI CFTR siRNA)和100MOI亚组(转染100MOI CFTR siRNA)。各组采用Western blot法测定神经元细胞CFTR蛋白表达量,将生长良好的神经元细胞分为对照组(不转染、不加H2O2培养)、H2O2组(不转染、加H2O2培养)、H2O2+阴性对照组(转染阴性对照siRNA、加H2O2培养)、H2O2+CFTR siRNA组(转染CFTR siRNA、加H2O2培养),采用流式细胞仪测定神经元细胞凋亡率。结果 100MOI亚组神经元细胞CFTR蛋白相对表达量(0.32±0.05)低于50MOI亚组(0.58±0.06)(P<0.05),50MOI和100MOI亚组低于空白对照组(1.00±0.02)和阴性对照组(1.04±0.08)(P<0.05),空白对照组与阴性对照组神经元细胞CFTR蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);H2O2组、H2O2+阴性对照组、H2O2+CFTR siRNA组神经元细胞凋亡率[(23.25±4.28)%、(22.07±3.67)%、(53.62±6.79)%]明显高于对照组(4.31±0.64)%(P<0.05),H2O2+CFTR siRNA组高于H2O2组和H2O2+阴性对照组(P<0.05),H2O2组与H2O2+阴性对照组神经元细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CFTR可降低大鼠海马神经元细胞中CFTR蛋白表达,促进H2O2诱导的神经元细胞凋亡。

不同细胞来源外泌体对心血管疾病保护作用的研究进展

人体大多数细胞可分泌外泌体,外泌体作为一种小的脂质囊泡,在多种病理生理过程中发挥重要作用。多种不同来源的外泌体对心血管疾病具有保护作用,向体内注射干细胞分泌的外泌体对心血管疾病的治疗具有潜在价值。本文就不同细胞来源外泌体对心血管疾病保护作用的研究进展作一综述。