目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌...目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。展开更多
目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳...目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳性标准,从14000个基因中筛选出缺血/再灌注后差异表达基因179条,其中123条表达上调,56条表达下调,包括原癌基因、细胞周期、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子、DNA损伤修复基因、凋亡相关蛋白及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析心肌缺血/再灌注后基因表达,能快速筛选出再灌注损伤相关基因,为临床上更有效地预防缺血/再灌注损伤提供根据。展开更多
目的:采用非常规右心室切口手术的方法根治法洛四联症(TOF)。方法:2005年5月至2008年2月采用经右心房/肺动脉途径外科根治TOF患者83例。年龄5个月~25岁,平均(22.33±6.41)个月;体质量6.5-51.5 kg,平均(13.18±4.48)kg...目的:采用非常规右心室切口手术的方法根治法洛四联症(TOF)。方法:2005年5月至2008年2月采用经右心房/肺动脉途径外科根治TOF患者83例。年龄5个月~25岁,平均(22.33±6.41)个月;体质量6.5-51.5 kg,平均(13.18±4.48)kg。28例采用单纯右心房切口;51例右心房加肺动脉联合切口,其中42例跨肺动脉瓣环补片扩大右心室流出道(右心室切口长5-20 mm);另4例经右心房及右心室小切口进行右心室流出道疏通。室间隔缺损经右心房切口连续缝合补片修复81例,另2例经右心房/肺动脉切口2侧修复。结果:术中停止体外循环后,65例采用直接心脏表面穿刺或通过漂浮导管检测,收缩期右心室压/体循环压(RVP/SAP)比值为0.3-0.81,平均(0.41±0.15);收缩期右心流出道残存压差(GRVP-PAP)为8-55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。术后早期死亡1例。结论:采用右心室微创的手术方法根治法洛四联症在技术上是可行的,操作简单,早期临床效果满意,对中晚期结果可能有潜在的益处。展开更多
文摘目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。
文摘目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳性标准,从14000个基因中筛选出缺血/再灌注后差异表达基因179条,其中123条表达上调,56条表达下调,包括原癌基因、细胞周期、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子、DNA损伤修复基因、凋亡相关蛋白及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析心肌缺血/再灌注后基因表达,能快速筛选出再灌注损伤相关基因,为临床上更有效地预防缺血/再灌注损伤提供根据。
文摘目的:采用非常规右心室切口手术的方法根治法洛四联症(TOF)。方法:2005年5月至2008年2月采用经右心房/肺动脉途径外科根治TOF患者83例。年龄5个月~25岁,平均(22.33±6.41)个月;体质量6.5-51.5 kg,平均(13.18±4.48)kg。28例采用单纯右心房切口;51例右心房加肺动脉联合切口,其中42例跨肺动脉瓣环补片扩大右心室流出道(右心室切口长5-20 mm);另4例经右心房及右心室小切口进行右心室流出道疏通。室间隔缺损经右心房切口连续缝合补片修复81例,另2例经右心房/肺动脉切口2侧修复。结果:术中停止体外循环后,65例采用直接心脏表面穿刺或通过漂浮导管检测,收缩期右心室压/体循环压(RVP/SAP)比值为0.3-0.81,平均(0.41±0.15);收缩期右心流出道残存压差(GRVP-PAP)为8-55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。术后早期死亡1例。结论:采用右心室微创的手术方法根治法洛四联症在技术上是可行的,操作简单,早期临床效果满意,对中晚期结果可能有潜在的益处。