冠状动脉周围脂肪衰减指数与不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后不良心血管事件的相关性研究

目的探究冠状动脉周围脂肪衰减指数(FAI)与不稳定型心绞痛(UA)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后不良心血管事件的相关性。方法回顾性分析2019年1—4月于首都医科大学附属北京安贞医院住院行PCI治疗的442例UA患者的临床资料及影像资料。随访观察不良心血管事件发生情况。根据有无不良心血管事件发生将患者分为事件组和非事件组。分析患者冠状动脉周围FAI,对患者进行全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分。比较2组患者临床资料,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析FAI、GRACE评分单独及联合预测不良心血管事件的效能。采用Cox回归方法分析FAI与不良心血管事件的相关性,采用Kaplan⁃Meier生存曲线评价2组患者不良心血管事件发生率。结果所有患者随访3.6(3.5,3.7)年,其中40例(9.0%)发生不良心血管事件(事件组),非事件组402例。事件组患者FAI、GRACE评分均高于非事件组(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FAI、GRACE评分单独及联合预测UA患者PCI术后发生不良心血管事件的曲线下面积分别为0.689、0.704、0.767,GRACE评分联合FAI预测的曲线下面积高于GRACE评分单独预测(P<0.05)。Cox回归分析结果表明,校正性别、年龄及临床危险因素后,FAI仍是UA患者PCI术后不良心血管事件发生的独立危险因素(风险比=2.25,P=0.001)。Kaplan⁃Meier生存曲线分析结果显示,FAI≥-72.83 HU的UA患者PCI术后不良心血管事件发生率高于FAI<-72.83 HU的患者(Log⁃rank P<0.001)。结论FAI是UA患者PCI术后发生不良心血管事件的预测因子,FAI联合GRACE评分可以提高对不良心血管事件的预测效能。

巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用研究

目的探讨巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用。方法 34只雄性C57BL/6J野生小鼠随机分成对照组(6只)和心肌梗死组(28只),心肌梗死组结扎小鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,对照组只穿线不结扎。苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察心肌梗死术后1、3、7 d巨噬细胞浸润、分化及炎症因子分泌,马松染色、免疫组织化学染色观察心肌梗死28 d后心脏重构情况。结果术后1 d超声结果示造模成功,心肌梗死7 d存活率为64%(18/28),HE染色示心肌梗死后炎症细胞浸润增多,免疫组织化学半乳糖凝集素-2(MAC-2)、精氨酸酶-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色及RT-PCR结果示心肌梗死后Mac-2+细胞、iNOS+细胞、Arg-1+细胞在1、3、7 d均升高,其中iNOS+细胞数目在第7天最高,Arg-1+细胞数目在第3天最高,趋化因子、炎症因子分泌均增加,其中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在第3天最高,转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在第7天最高,马松染色、免疫组织化学α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)提示心肌梗死28 d发生心脏重构(均P<0.01)。结论心肌梗死后发生炎症反应,巨噬细胞浸润逐渐增多,炎症早期以经典活化型为主,炎症晚期以替代活化型为主,炎症因子分泌逐渐增多,促进α-SMA+肌成纤维细胞形成,引起晚期心脏重构。

自噬相关基因5下调抑制血管紧张素Ⅱ介导的巨噬细胞凋亡

目的探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene5,Atg5)在血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导高血压心脏损伤中对巨噬细胞凋亡的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠及10只Atg5+/-分为对照组,AngⅡ灌泵1d组,AngⅡ灌泵3d组,AngⅡ灌泵7d组和Atg5+/-灌泵组,每组10只。给予乙酸溶液(对照组)及AngⅡ(1500ng/kg*min)微量泵灌注。TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,免疫荧光共染明确凋亡细胞类型;qPCR检测Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达;TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,QuantiGenePlex(QGP)检测凋亡因子表达;体外AngⅡ刺激WT和Atg5+/-骨髓巨噬细胞,免疫荧光共染,检测巨噬细胞凋亡。结果 WT小鼠心脏于AngⅡ灌注1-7d后,TUNEL染色阳性细胞数显著增加,荧光共染显示凋亡细胞为巨噬细胞;Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达量较WT小鼠心脏降低53%;AngⅡ灌注7d后,与WT鼠相比,Atg5+/-小鼠心脏TUNEL染色阳性细胞数降低,促凋亡因子Caspase3、Caspase8、Caspase12表达降低。体外AngⅡ刺激下,Atg5+/-骨髓巨噬细胞较WT骨髓巨噬细胞凋亡减少。结论在AngⅡ致高血压心脏损伤中,Atg5下调可导致心脏中巨噬细胞凋亡下降。