目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在大鼠肺血管内巨噬细胞（PIM）内的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸（PDTC）对其表达的影响。方法SD大鼠随机分4组：对照组、PDTC对照组、CCl4组、CCl4＋PDTC组。取动脉血作...目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在大鼠肺血管内巨噬细胞（PIM）内的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸（PDTC）对其表达的影响。方法SD大鼠随机分4组：对照组、PDTC对照组、CCl4组、CCl4＋PDTC组。取动脉血作血气分析，静脉血测内毒素和肝功能。取肠系膜淋巴结作细菌培养。应用免疫组化方法观察PIM的粘附、聚集情况，以及TNF-α和NF-κB的蛋白表达和定位。非放射性凝胶电泳阻滞实验（EMSA）检测NF-κB活性，SYBR Green I实时定量PCR方法检测肺组织中TNF-α的mRNA表达。结果CCl4组发展成肝肺综合征（HPS）模型，表现为PaO2、PaCO2降低和肺泡-动脉血氧分压（A-aDO2）升高，肝功能异常，内毒素血症。CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62．5％（5／8），与CCl4＋PDTC组的66．7％（6／9）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CCl4组超过10个巨噬细胞的血管为60．8％（292／480），而CCl4＋PDTC组仅为19．6％（106／540），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组和PDTC对照组中肺血管内无巨噬细胞聚集。免疫组化染色NF—κB和TNF—α蛋白均在CCl4组的PIM中表达。CCl4组的NF—κB活性和TNF—α的mRNA表达明显高于对照组、PDTC对照组和CCl4＋PDTC组（均P〈0．05）。结论NF—κB诱导PIM内TNF—α表达在HPS中发挥重要作用，PDTC通过抑制PIM中NF—κB的活性，降低PIM活性以及其中TNF—α表达，从而改善HPS。展开更多
文摘目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在大鼠肺血管内巨噬细胞（PIM）内的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸（PDTC）对其表达的影响。方法SD大鼠随机分4组：对照组、PDTC对照组、CCl4组、CCl4＋PDTC组。取动脉血作血气分析，静脉血测内毒素和肝功能。取肠系膜淋巴结作细菌培养。应用免疫组化方法观察PIM的粘附、聚集情况，以及TNF-α和NF-κB的蛋白表达和定位。非放射性凝胶电泳阻滞实验（EMSA）检测NF-κB活性，SYBR Green I实时定量PCR方法检测肺组织中TNF-α的mRNA表达。结果CCl4组发展成肝肺综合征（HPS）模型，表现为PaO2、PaCO2降低和肺泡-动脉血氧分压（A-aDO2）升高，肝功能异常，内毒素血症。CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62．5％（5／8），与CCl4＋PDTC组的66．7％（6／9）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CCl4组超过10个巨噬细胞的血管为60．8％（292／480），而CCl4＋PDTC组仅为19．6％（106／540），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组和PDTC对照组中肺血管内无巨噬细胞聚集。免疫组化染色NF—κB和TNF—α蛋白均在CCl4组的PIM中表达。CCl4组的NF—κB活性和TNF—α的mRNA表达明显高于对照组、PDTC对照组和CCl4＋PDTC组（均P〈0．05）。结论NF—κB诱导PIM内TNF—α表达在HPS中发挥重要作用，PDTC通过抑制PIM中NF—κB的活性，降低PIM活性以及其中TNF—α表达，从而改善HPS。
