阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者早期左心室功能改变

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心室形态改变前收缩和舒张功能改变。方法将111例OSAS患者分为OSAS伴左心室肥厚(LVH)组(29例)及OSAS无LVH组(82例),同时设正常对照组50名,行常规超声心动图及二维斑点追踪成像(2D-STI)检查,比较3组间常规超声心动图及2D-STI指标的差异,分析超声指标与临床指标的相关性。结果 OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室质量指数(LVMI)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室后壁舒张末期厚度(PWT)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、二尖瓣舒张早期峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/e')及左心房容积指数(LAVI)增大(P均<0.05),室间隔及左心室侧壁二尖瓣环舒张早期运动速度(e')减小(P均<0.05);其二尖瓣环收缩期运动速度(s')小于正常对照组(P=0.013)。OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室整体纵向收缩期应变(S)及舒张早期应变率(SRE)减小(P均<0.05),二尖瓣舒张早期峰值血流速度与舒张早期应变率比值(E/SR_E)增大(P均<0.05),其左心室整体纵向收缩期应变率(SR_S)小于正常对照组(P=0.001)。与正常对照组比较,OSAS无LVH组S、SR_S及SR_E减小(P均<0.05),E/SR_E增大(P<0.001)。S、E/SR_E均与睡眠呼吸暂停低通气指数独立相关(P均<0.05),LVMI与平均血氧饱和度独立相关(标准化系数=-0.299,t=-3.273,P=0.001)。结论 OSAS可影响左心室结构及功能,在左心室形态发生明显改变前,LV收缩及舒张功能已受损。

睡眠背后的心理健康问题

日常生活中,人们能明显地感觉到,情绪以及心理状态的变化会显著地影响睡眠质量,而睡眠的好坏又与人们白天的工作、学习以及身体状况有着密切关系。现代医学研究证明：生物、心理与社会因素的相互作用,共同影响着个体的身心健康,也贯穿在疾病的发生、发展、治疗和预防过程中。睡眠这项重要的生理行为,也是最容易受到心理和社会因素影响的。因此,心理健康与睡眠有着极其密切的关系。现代人工作、生活压力大,

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者早期左心房结构和功能改变的临床研究

目的用超声心动图评价阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAs）患者伴或不伴左室肥厚（LVH）左心房结构和功能的早期改变。方法根据左心室质量指数将91例OSAS患者分为无肥厚组（64例）和肥厚组（27例），同时设对照组（40例）。用二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）获取心尖四腔和两腔左心房应变和应变率曲线图像。测量各组受检者左心房整体长轴收缩期应变（Ss）和应变率（SRs）、舒张早期应变和应变率（Se、SRe）、舒张晚期应变和应变率（Sa、SRa），记录左心房时相容积并计算排空分数，用二尖瓣舒张早期峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动速度之比（E／e’）评估左室舒张功能。结果与对照组比较，无肥厚组左-0房容积和硬度指数增大，Ss、SRs、Se和SRe减低，SRa增加，总排空分数（TEF）和被动排空分数（PEF）减低、主动排空分数（AEF）增加（均P〈0．05）；两组E／e’差异无统计学意义（P〉0．05）。肥厚组舒张功能减低，左心房容积、硬度指数、三个时相的应变、应变率以及排空分数与无肥厚组和对照组相比变化均更加显著。睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）与Ss、SRs、Se、SRe、TEF和PEF呈负相关。结论OSAS患者左心房扩大，左心房顺应性减低，储器和管道功能减弱，而泵功能增强，左心房结构和功能重构早于LVH和左室舒张功能障碍，并随左室肥厚发展而进一步加重。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中呼吸力学的变化

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者在睡眠过程中的呼吸力学变化特点。方法60例疑似OSAHS患者及21例无OSAHS临床表现的志愿者人选本研究，其中男70例，女11例，平均年龄（44±13）岁。所有受试者均接受整夜多导睡眠图监测，并同时采用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环（TBFVL）。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将入选者分为OSAHS组（AHI≥15次/h）54例和对照组（AHI〈15次/h）27例。采用重复测量方差分析比较OSAHS组各期潮气吸气容积（VTI）/潮气呼气容积（VTE）及对照组各期呼吸力学指标变化；自身比较采用配对t检验；组间比较采用X。检验。结果清醒状态下呼吸周期的VTI/VTE为0.99±0.04，说明吸气和呼气潮气量大致相等。OSAHS组发生睡眠呼吸暂停后第1个呼吸周期VYI/VTE。（1.37±0.18）明显升高，在睡眠呼吸暂停前5次内和最后一次呼吸周期VTI/VTE均值（0.86±0.08和0.72±0.19）明显降低，说明呼吸暂停前一段时间内呼气量明显多于吸气量，而呼吸暂停后吸气量多于呼气量。OSAHS组无呼吸事件浅睡眠期VTI（463±122）mL]、VTE[（466±127）ml]和分钟通气量[（6.4±1.6）L/min]比睡前[（554±134）ml、（565±147）ml和（8.3±1.9）L/min]明显减少。TBFVL结果显示，OSAHS组吸气阻力升高者占100％（54/54），呼气阻力升高者和两种阻力同时升高者均占96.3％（52/54）。结论在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量，直至呼吸停止，这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少，从而上气道更加狭窄，此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位。OSAHS患者浅睡眠期的潮气量和通气量较睡前降低，睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高。