老年糖尿病合并急性心肌梗死患者的临床分析

目的探讨老年糖尿病合并急性心肌梗死患者的临床特点。方法对60岁以上老年糖尿病合并急性心肌梗死患者102例和非糖尿病急性心肌梗死患者119例的住院资料包括病史、临床症状、体征、心电图及部分冠脉造影结果、并发症及转归进行对比分析。结果除糖尿病外,冠心病的其他危险因素如吸烟、高血压、高血脂、冠心病阳性家族史,2组差异无统计学意义(P<0.05);主要临床症状如胸痛的发生率糖尿病组明显低于非糖尿病组(P<0.05),而以腹痛、恶心、呕吐为首发症状的,糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.05);梗死部位其前间壁发生率糖尿病组低于非糖尿病组(P<0.05);广泛前壁梗死发生率糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.05);多部位梗死发生率糖尿病组明显高于非糖尿病组(P<0.05);其余部位梗死的发生率2组间差异无统计学意义(P>0.05);其感染、心衰、急性肾损伤及死亡的发生率糖尿病组均高于非糖尿病组(P<0.05)。结论 60岁以上老年糖尿病合并急性心肌梗死患者通常存在弥漫及多支冠脉病变,但起病时症状常不典型,而感染、心衰、急性肾损伤的发生率及病死率明显高于非糖尿病组。

红细胞分布宽度及糖类抗原125水平与老年慢性心力衰竭病人心功能的相关性

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)及糖类抗原125(CA125)与老年慢性心力衰竭(CHF)病人心功能分级之间的关系,随访不同转归病人的RDW及CA125水平变化,评价临床意义。方法选取2013年12月至2015年12月我院干部病房住院的95例老年CHF病人作为CHF组,按照纽约心脏协会(NYHA)心功能分级将其分为3组:心功能Ⅱ级组35例,心功能Ⅲ级组32例,心功能Ⅳ级组28例,收集同期干部门诊30例无CHF病史的老年病人作为对照组。对心功能Ⅲ~Ⅳ级组的病人进行为期3个月的随访,根据病情转归分为治疗改善组及再入院组,分别测定RDW、CA125、B型利钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)指标,并进行组间比较。结果CHF组的RDW与CA125水平高于对照组(P<0.05),且随病人心功能恶化程度的加重而逐步上升(P<0.05),心功能Ⅲ~Ⅳ级组病人中,治疗改善组RDW、CA125水平与治疗前相比明显下降(P<0.05),而再入院组无下降。结论 RDW及CA125水平与心功能NYHA分级及病人治疗转归相关,有助于临床对老年CHF病人的筛查、严重程度评估及进行疗效评价。

小凹蛋白-1对RAW264.7巨噬细胞衰老相关分泌表型表达的抑制作用及其机制

目的探讨小凹蛋白-1对oxLDL诱导的衰老巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、组织因子(TF)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等衰老相关分泌表型(SASP)的影响及可能机制。方法选取Ctrl shRNA或Cav1 shRNA感染的巨噬细胞,用oxLDL处理或加入等量的PBS处理24 h后,以β-半乳糖苷酶染色试剂盒鉴定细胞衰老情况;以Transwell实验评价巨噬细胞迁移能力,Western blotting检测细胞MMPs、TF蛋白表达,ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的分泌量。通过Cav1 shRNA感染或与促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)特异性激动剂P79350共同处理巨噬细胞,Western blotting检测p38磷酸化蛋白水平。结果oxLDL可诱导巨噬细胞衰老增加,激活p38MAPK通路,使细胞迁移数增多。病毒感染技术特异性下调小凹蛋白-1的表达后,p38MAPK通路被抑制,巨噬细胞衰老减少,细胞迁移能力下降,细胞MMP9、MMP2、TF的蛋白表达量下降,细胞上清液IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。而p38激动剂P79350处理可以逆转下调小凹蛋白-1后SASP分泌减少这一效应。结论小凹蛋白-1可能通过p38MAPK通路减弱衰老巨噬细胞的迁移能力,抑制炎症因子释放,减少巨噬细胞SASP的形成。

应激性高血糖及氧化应激产物水平对急性心肌梗死患者预后的评估价值

目的探讨应激性高血糖及氧化应激产物水平对急性心肌梗死(AMI)患者预后的评估价值。方法选取2015年1月至2017年8月首都医科大学附属北京朝阳医院AMI患者160例,设为A组。再根据血糖值分为A1组(应激性高血糖组,FBG≥7.0 mmol/L)、A2组(无应激性高血糖组,FBG<7.0 mmol/L)。另选取健康志愿者50例,设为B组。检测各组患者血糖及氧化应激指标水平,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。随访记录A组患者感染、心血管事件、死亡等不良预后事件的发生率。结果160例AMI患者中,应激性高血糖发生率35.0%。A1组、A2组血清GSH-Px、CAT、SOD水平均低于B组相应水平,MDA水平均高于B组水平(t=5.17~9.05,P<0.05或P<0.01)。且A1组血清GSH-Px水平[(451.72±82.60)U/L vs.(624.53±96.05)U/L]、CAT[(10.92±2.07)U/L vs.(14.35±2.81)U/L]、SOD[(50.32±8.12)μU/L vs.(63.07±7.53)μU/L]均低于A2组,MDA水平[(8.17±1.01)μmol/L vs.(5.72±0.80)μmol/L]高于A2组(t=4.17~5.03,P<0.05)。A组受试者血清FBG与GSH-Px、CAT、SOD水平均呈负相关(rGSH-Px=-0.46、rCAT=-0.89、rSOD=-0.62,P<0.05),与MDA水平呈正相关(rMDA=0.47,P<0.05)。A1组感染(21.43%vs.9.62%)与病死率(23.21%vs.8.65%)及严重心律失常(30.36%vs.14.42%)、心源性休克(25.00%vs.12.50%)、心力衰竭(30.36%vs.15.38%)和其他心血管事件(25.00%vs.12.50%)发生率均高于A2组(χ2=4.05~6.51,P<0.05)。结论应激性高血糖与氧化应激可能均参与了AMI的发生与发展,两者联合检测可作为判断AMI患者短期预后的指标,应激性高血糖及高氧化应激状态多预示AMI患者预后欠佳。

维持性血液透析老年患者蛋白质能量消耗对衰弱的影响

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)老年患者蛋白质能量消耗(protein-energy wasting,PEW)与衰弱的相关性及衰弱的影响因素。方法收集2021年9~12月在北京怀柔医院60岁及以上规律血液透析治疗的患者临床资料。据Fried评价标准,将患者分为衰弱组和非衰弱组,比较两组患者的差异,Spearman相关分析显示蛋白质能量消耗及衰弱的相关性。采用二元Logistic回归分析探讨MHD老年患者衰弱的影响因素。结果纳入81例患者,衰弱组患者36例(44.4%)。衰弱组年龄大、蛋白质能量消耗(PEW)比例高、透析月龄长、原发病为糖尿病肾病及超敏C反应蛋白(CRP)比例高,尿素氮清除指数(KT/V)、血红蛋白、人血白蛋白、体重指数、上臂围、上臂肌围(MAMC)低、与非衰弱组比差异均有统计学意义(均P<0.05)。Fried衰弱表型与年龄呈正相关(r=0.021,P=0.047),与血红蛋白(r=-0.329,P=0.003)、人血白蛋白(r=0.021,P=0.047)、体重指数(r=0.021,P=0.047)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)(r=-0.274,P=0.013)、上臂围(r=-0.554,P<0.001)、MAMC(r=-0.293,P=0.008)呈负相关。用衰弱为因变量,构建Logistic回归方程。结果发现年龄、透析月龄、KT/V、人血白蛋白、CRP评分是老年MHD患者发生衰弱的独立影响因素。结论MHD老年患者PEW与衰弱并存且相互影响。临床医生应加强对老年透析患者衰弱及蛋白质能量消耗的评估,及早发现并干预,避免不良的临床结局。