EDN1基因遗传多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨EDN1基因的遗传多态性对汉族2型糖尿病肾病发生的影响。方法 选取2020年1月至12月就诊华北石油管理局总医院汉族2型糖尿病患者120例,包括60例2型糖尿病肾病患者和60例性别、年龄相匹配的未患糖尿病肾病的2型糖尿病患者。通过聚合酶链反应(PCR)技术检测EDN1 rs5370基因位点的多态性。结果 糖尿病肾病组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血清尿素氮、血清肌酐和血清尿酸显著高于非糖尿病肾病组(P<0.05)。EDN1基因的rs5370等位基因在糖尿病肾病组与非糖尿病肾病组间分布存在显著差异。携带T/T基因型的个体相比于携带G/G基因型的个体,糖尿病肾病的发生风险显著降低[OR=0.357, 95%CI(0.132、0.963),P=0.042]。此外,携带等位基因T的个体相比于携带等位基因G的个体,其糖尿病肾病的风险也显著降低[OR=0.565,95%CI(0.339、0.942),P=0.029]。结论 EDN1基因的rs5370多态性可能与2型糖尿病肾病的发生风险相关,T等位基因可能对糖尿病肾病发生具有保护作用。

慢性肾脏病患者五聚素3与血管内皮功能障碍的相关性研究

目的探讨慢性肾脏病(CKD)未透析患者五聚素3(PTX3)与血管内皮功能障碍的关系。方法选取2012年4月—2013年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科住院或门诊治疗的符合纳入标准的CKD患者70例,采用简化MDRD公式计算估算肾小球滤过率(e GFR),并根据e GFR将患者分为CKD 1~3期组(A组,n=30)和CKD 4~5期组(B组,n=40)。另选取同期在首都医科大学附属北京朝阳医院体检中心体检健康者30例为对照组。采用ELISA法检测血清PTX3,采用外周动脉张力检测技术检测反应性充血指数(RHI)。收集3组一般资料[性别、年龄、糖尿病发生率、高血压发生率、吸烟率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、平均动脉压(MAP)、体质指数(BMI)]、实验室检查指标[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞分数(NE)、血红蛋白(HGB)、清蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(PTH)]、炎性指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、PTX3]、血管内皮功能指标(内皮素、RHI),并分析CKD患者PTX3与各指标的相关性。结果 A组SBP、MAP高于对照组(P<0.05);B组SBP、PP、MAP高于对照组、A组,DBP高于对照组(P<0.05)。A组NE、LDL-C、UA高于对照组,HGB、ALB低于对照组(P<0.05);B组NE、BUN、Scr、血磷、PTH高于对照组、A组,HGB、血钙低于对照组和A组,ALB低于对照组,LDL-C、UA高于对照组(P<0.05)。A组PTX3高于对照组,RHI低于对照组(P<0.05);B组hs-CRP、PTX3、内皮素高于对照组、A组,RHI低于对照组、A组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PTX3与WBC(r=0.300,P=0.046)、NE(r=0.422,P=0.004)、Scr(r=0.320,P=0.032)、hs-CRP(r=0.342,P=0.022)、内皮素(r=0.307,P=0.036)呈正相关,与RHI(r=-0.374,P=0.011)呈负相关。结论 CKD患者PTX3与内皮素呈正相关,与RHI呈负相关。与hs-CRP相比,PTX3对于预测CKD患者血管内皮功能障碍可能是一个更好的指标。

蔗糖铁注射液治疗血液透析患者肾性贫血的多中心临床研究

目的比较蔗糖铁与口服琥珀酸亚铁治疗血液透析患者肾性贫血的疗效与安全性。方法采用同期随机对照的多中心研究。结果选择维持性血液透析患者中肾性贫血者77例,静脉给药组40例,口服铁剂组37例,除口服组血红蛋白(Hb)均值(90.34g/L)高于静脉组(84.31g/L,P﹤0.05)外,两组年龄、性别、身高、干体重等基础情况均无显著性差异。治疗后Hb、红细胞压积(HCT)、网织红细胞计数(Ret)两组均有升高,静脉组Hb、HCT比口服组升高更显著(P﹤0.001),且Hb上升速度快于口服组;该组血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度治疗后均升高(P﹤0.001),且升高幅度大于口服组(P﹤0.001);静脉组不良反应少于口服组(P﹤0.05)。结论静脉用蔗糖铁治疗肾性贫血安全有效。

尿毒症维持性血液透析患者血浆N-末端脑钠肽水平与残肾功能的关系

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血浆N-末端脑钠肽水平(NT-pro-BNP)与残肾功能的关系。方法选择36例MHD患者作为病例组,健康门诊体检人员20例作为正常对照组,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和NT-pro-BNP水平,超声测定下腔静脉直径(IVCD)。记录患者年龄、性别、体重、血压和透析间期体重增加情况。分析NT-pro-BNP与残余肾功能、透析间期体重增加、血压和IVCD的关系。结果病例组患者NT-pro-BNP水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MHD患者血浆NT-pro-BNP水平与肾小球滤过率(GFR)呈负相关(r=-0.671,P<0.01),血浆NT-pro-BNP水平与IVCD呈正相关(r=0.463,P<0.01);血浆NT-pro-BNP水平与透前平均动脉压(MAP)呈正相关(r=0.712,P<0.001)。结论MHD患者血浆NT-pro-BNP水平与残肾功能呈负相关,与IVCD和MAP呈正相关,提示检测血浆NT-pro-BNP水平有助于评价血液透析患者容量状态。

不同铁剂对血液透析患者肾性贫血及氧化应激的影响

终末期肾病（ESRD）患者特别是维持性血液透析（MHD）患者常因铁的丢失过多或摄入不足、促红细胞生成素的应用使机体对铁的需求增加，导致体内铁缺乏。临床使用的静脉给予铁剂主要有右旋糖酐铁、葡萄糖酸钠铁、蔗糖铁等．其补铁方法及改善贫血的疗效相似。研究证实，静脉补铁方法可能会加剧体内的基础氧化应激（OS）状态，但关于不同铁剂对于OS影响的研究不多。

脑钠肽与慢性肾脏病患者心血管疾病关系的研究进展

慢性肾脏病患者罹患心血管疾病的危险性远远超过普通人群,并严重威胁其生命。脑钠肽(BNP)是由心室肌细胞分泌的肽类激素,广泛应用于心血管疾病的诊断、治疗及预后评价。近来越来越多的研究证明,BNP在慢性肾脏病患者合并心血管疾病的早期诊断和预后评价中同样具有指导意义。

尿毒症患者肾性贫血对氧化应激的影响

目的 通过测定不同贫血程度尿毒症患者外周血脂质过氧化物 (LPO)和红细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性变化 ,来检测尿毒症患者氧化应激情况及探讨肾性贫血对氧化应激的影响。方法 将血液透析患者分为 2组 ,组I患者未经正规红细胞生成素 (rHuEPO)治疗血红蛋白 (Hb)浓度 <10g/L ,组II患者经正规rHuEPO治疗 6个月后Hb >10g/L。应用硫代巴比妥酸比色法 (TBAR)分别检测 2组患者血液透析前血浆LPO浓度 ,及应用邻苯三酚法检测 2组患者红细胞SOD值 ,同时检测血生化指标 :尿素氮 ,肌酐 ,白蛋白 ,胆固醇 ,低密度脂蛋白等。结果 组IHb浓度与组IIHb有显著差异 (P <0 .0 0 1) ,而血生化指标无明显差异 (P >0 .0 5 )。治疗后两组血LPO浓度有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,且均明显大于健康对照组 (P <0 .0 0 1) ,两组红细胞SOD浓度有显著性差异 (P =0 .0 0 2 ) ,且均明显低于对照组 (P =0 .0 0 5 )。LPO值与Hb浓度呈反相关 (r=- 0 .6 80 ,P <0 .0 0 1)。红细胞SOD浓度与Hb浓度呈正相关 (r=0 .4 4 9,P =0 .0 1)。结论 尿毒症患者脂质过氧化物较正常人增高 ,而抗氧化物较正常人减少 ,证明尿毒症患者氧化应激增加。组I患者血红蛋白明显低于组II患者 ,证明贫血越严重 ,氧化应激越增强 ,氧化应激与贫血成正相关 。

153例亲属活体供肾移植的临床观察

目的观察亲属活体供肾移植的疗效和预后。方法回顾性分析了1999年3月～2008年7月在北京朝阳医院肾移植中心接受治疗的153例亲属活体供肾移植受者的临床资料。结果153例受者中,8例在术后出现移植肾功能延迟恢复,其中5例经过透析支持痊愈,2例死于顽固性排斥和心肌梗死,1例感染后接受移植肾切除术;8例于术后早期死亡,主要原因包括感染、心肌梗死和脑出血等。移植肾及受者0.5年(n=139)、1年(n=114)、3年(n=62)、5年(n=36)的存活率分别为96.7%和98.7%、94.7%和98.7%、90.1%和96.7%、83.5%和94.7%。结论亲属活体供肾移植是治疗终末期肾功能衰竭的有效治疗方法。

雷公藤总苷联合厄贝沙坦治疗早中期糖尿病肾病的临床疗效

【目的】探讨雷公藤总苷联合厄贝沙坦治疗早中期糖尿病肾病的疗效。【方法】选取24 h 尿蛋白定量大于1 g 且肾小球滤过率（eGFR）稳定在30 mL／（ min·1．73 m^2）以上的糖尿病肾病患者60例，根据随机数字表将患者随机分入 A 、B 两组，分别给予厄贝沙坦治疗（A 组）和雷公藤总苷＋厄贝沙坦治疗（B 组），疗程6个月，观察其实验室指标变化及中医症状积分（TCM score）变化。【结果】①在治疗6个月时 B 组尿蛋白下降率明显高于 A 组（46．3％ vs 13．4％，P ＜0．05），血浆白蛋白及 eGFR 上升幅度明显高于 A 组，组间比较差异有显著性（ P ＜0．05）。② B 组 C 反应蛋白（CRP）下降幅度明显高于 A 组[（2．44±0．54）mg／mL vs （1．79±0．23 mg ／mL），P ＜0．05）]。③两组在治疗后中医症状积分均较治疗前下降（A 组：19．62±4．12 vs 16．28 ± 2．03；B 组：20．31 ± 3．67 vs 12．39 ± 1．98，均 P ＜0．05），B 组下降较 A 组更显著（ P ＜0．05）。④ B 组治疗6个月后总有效率明显优于 A 组，且组间比较差异有显著性（53．6％ vs 29．2％，P ＜0．05）。【结论】雷公藤总苷联合厄贝沙坦治疗中期糖尿病肾病可改善患者的临床症状，延缓肾损伤。

肾性贫血与氧化应激的关系

目的 探讨肾性贫血与氧化应激的关系。方法 慢性肾功能不全 (CRF)患者 6 8例 ,排除原发病为糖尿病肾病患者 ,实验阶段未患感染性疾病 ,实验前未接受过正规治疗 ,根据其血红蛋白 (Hb)数值分为 2组。第 1组 33人 ,HB >90g/L ,男 18例 ,女 15例 ,年龄 38～ 71岁 ;第 2组 35人 ,男 16例 ,女 19例 ,年龄 2 1～ 71岁 ,HB≤ 90g/L ,则定患者血脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血胆固醇 (CHO)、甘油三酯 (TG)、血清白蛋白 (ALB)及尿素氮 (BUN)、肌酐 (SCr)水平 ;测定用促红细胞生成素、铁剂、VitE和VitC治疗后第 2组患者血LPO、SOD水平。结果 第 1组血LPO水平明显低于第 2组 ,P <0 .0 5 ;SOD水平明显高于第 2组 ,P <0 .0 5 ,第 1组血ALB、胆固醇水平明显高于第 2组 ,P <0 .0 5 ,血甘油三酯及血小板水平第1组也高于第 2组 ,但无显著差异。第 2组治疗前后血LPO、SOD水平具有显著差异。血红蛋白与LPO成负相关 ;与SOD成正相关。结论 红细胞内含有高效的自由基清除剂 ,故肾性贫血时由于SOD减少 ,可加重氧化应激 ,导致LPO产生增多 ;提高血红蛋白并给予抗氧化剂治疗后氧化应激可得到改善。

汞中毒性肾病5例临床分析

一些化妆品中为祛斑和美白而过度添加有机汞，长期使用可引起汞中毒。尤其是以肾病首发的汞中毒性肾病易误诊为原发性肾病。现将我院2006年1月至2008年3月收治的5例误诊为原发性肾病的非职业性汞中毒性。肾病患者的临床资料分析报告如下。

同型半胱氨酸与慢性肾功能衰竭

本文综述了同型半胱氨酸的代谢,高同型半胱氨酸血症与慢性肾功能衰竭患者心血管疾病之间的关系及高同型半胱氨酸血症的治疗进展。

尿毒症患者肾性贫血对氧化应激的影响

尿毒症血液透析患者存在氧化应激,氧化应激的增加是促进动脉粥样硬化和心血管疾病发病率和死亡率升高的一个主要因素。氧化应激与肾性贫血程度呈正相关,提示我们尽可能地纠正贫血对于降低氧化应激,减少心血管发病率有帮助。尿毒症血液透析患者应实行预防性抗氧化治疗,以减少血液透析患者心血管疾病和透析相关疾病的患病率和死亡率。

肺动脉压与慢性肾衰竭

近年来有文献报道终末期肾病患者肺动脉压增高,本文就肺动脉压的概况,与终末期肾 病相关的证据,可能的机制,及研究前景作一综述。

脂代谢异常对急性心肌梗死伴急性肾损伤患者的影响

目的研究急性心肌梗死(AMI)住院患者急性肾损伤(AKI)的发生率、住院死亡率和相关危险因素,并探讨脂代谢异常对AMI伴AKI患者的影响。方法我们收集2019年1月~2020年12月在北京朝阳医院心内科确诊的急性心肌梗死患者1742例。AKI诊断标准参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制定的国际标准,分为AKI组和非AKI组,并将AKI组患者进一步分为AKI-1期、2期和3期。采用多因素logistic回归分析AKI的相关危险因素。结果263例(15.1%)在住院期间发生AKI。AKI组患者的住院时间[(13.20±8.27)d比(8.44±5.05)d,P<0.001]和病死率(8%比0.7%,P<0.001)均显著高于非AKI组。AKI组患者存在更多的高脂血症合并症,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平更高。多因素logistic回归分析显示,慢性肾脏病(CKD)、高血压、高脂血症病史、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、白细胞计数、空腹血糖(FPG)、FFA、基线血肌酐水平升高、入院心率加快是AKI的独立危险因素,其中CKD病史是AMI患者AKI的最强独立危险因素(OR=44.534,95%CI 12.401~159.930,P<0.001);而舒张压(DBP)升高(OR=0.910,95%CI 0.851~0.974,P=0.006)可能是AKI患病率的保护因素。FFA水平在AKI组患者中明显升高(P<0.001),且是AMI患者发生AKI的独立危险因素(OR=1.048)。结论AKI是AMI是一种常见且严重的并发症,与AMI患者的住院死亡率增加密切相关。AMI伴AKI患者普遍存在脂质代谢异常,其通过多种途径参与AKI发生发展。

慢性肾衰患者红细胞生成抑制因子的研究进展

慢性肾衰患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质,在肾性贫血的发生机制中起着不可忽视的作用。但其作用机制目前尚不明确。既往认为对红细胞生成起抑制作用的物质主要包括多胺(如精胺、精脒、腐胺、尸胺)、甲状旁腺素和某些大分子蛋白。近年有关红细胞生成抑制因子(EIF)的研究取得一定进展,本文就此进行综述。

慢性肾功能不全患者与高同型半胱氨酸血症

高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHCY)可见于肾功能不全的各个阶段,尤其是终末期肾病,其发生率高达85%以上.有资料证明:终末期肾病患者因心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)而致的死亡率是正常人的30倍,是该人群中最常见的并发症和直接死亡原因.大量临床资料及流行病学调查表明,HHCY是CVD发生发展的独立危险因素.

脂联素与慢性肾功能衰竭

脂联素是近年来发现的一种具有重要生物活性的多肽类激素,因其与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化和糖尿病的血管病变有关而受到广泛重视。脂联素与肾脏的关系密切,肾脏病患者无论透析与否,血浆脂联素水平均高于正常人。

基于生物信息学分析筛选参与Ig A肾病的关键基因和通路

目的利用生物信息学分析筛选IgA肾病相关差异表达基因,旨在深入了解IgA肾病发生机制。方法对基因表达综合数据库(GEO数据库)中的IgA肾病患者和正常对照者的血液(数据编号:GSE73953)和肾脏组织(数据编号:GSE93798)芯片结果进行重新注释和分析,应用Morpheus分别对两个芯片结果进行分析筛选差异表达基因,然后取交集得到共有的差异表达基因。应用DAVID数据库对共有的差异表达基因进行GO和KEGG分析,应用STRING对差异表达基因结果进行蛋白互作分析,应用Cytoscape软件筛选关键基因。结果应用Morpheus分析芯片结果得到184个共有的差异表达基因,GO分析结果提示差异表达基因多在细胞外基质形成、细胞外结构形成、细胞凋亡、细胞程序性死亡等生物过程富集,在细胞外成分、细胞外基质蛋白、细胞外空间等细胞组成富集,在细胞功能调节、酶调节活性、大分子复杂结果等分子功能富集。KEGG分析提示差异表达基因在局部粘连、MAPK等通路富集。蛋白互作分析结果提示前10个关键基因,即PTPRC、FN1、PECAM1、AGTR1、POSTN、AGT、COL4A1、TP53、CYR61、MGAM。Cytoscape的MCODE分析结果提示最显著的差异表达基因主要富集于肾素-血管紧张素系统等通路。结论细胞外基质形成、局部粘连、MAPK等通路可能参与IgA肾病发生发展过程,PTPRC等关键基因及肾素-血管紧张素通路可能是IgA肾病的关键基因/通路,这将为IgA肾病机制的进一步研究提供方向。