损伤性嗅觉诱发电位的实验研究

目的 建立损伤性嗅觉功能障碍动物模型 ,了解电刺激嗅觉诱发电位的特性及变化规律。方法 通过立体定位和电解损毁技术 ,对动物一侧或双侧嗅球造成损伤 ,动态观察损伤后不同时间点 (2 4h、4 8h和 1周 )嗅觉诱发电位的变化 ,并观察嗅球与嗅黏膜病理和超微结构改变。结果一侧嗅球损伤后 ,诱发电位N2波消失 ,N1和P1波潜伏期延长 ,波幅减小 ;双侧嗅球损伤后 ,表现为N1、N2波消失 ,仅记录到P1波 ,其潜伏期明显延长 ,波幅变化较大 ,以上改变均以 2 4～ 4 8h变化最显著。组织病理学和超微结构显示 ,2 4～ 4 8h嗅球周围大量炎性细胞浸润 ,神经元变性样改变。结论嗅球损伤程度不同 ,对嗅觉诱发电位的影响也不相同 ,这种改变是以其组织病理和超微结构变化为基础的。

用亲和色谱柱纯化蚯蚓纤溶酶

蚯蚓纤溶成分具有良好的抗栓、溶栓作用，也未见毒副反应。利用亲和柱色谱分离可获得纯度极高的产品，本研究用国产对氨基苯砜乙基交联琼脂代替进口Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ，可降低生产成本，是一种较为实际的纯化方法。

胺碘酮和索他洛尔对家兔不同部位心室肌细胞电生理特性的影响

目的 观察胺碘酮和索他洛尔对家兔跨左心室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响 ,从组织水平探讨两种药物致尖端扭转性室性心动过速 (torsadedepointes,TdP)发生率不同的原因。方法 采用标准玻璃微电极记录技术 ,记录心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的跨膜动作电位 (trans membranceactionpotential,TAP)。在不同基础周长 (basiccyclelength ,BCL)刺激下 (2 50～ 2 0 0 0ms) ,分别观察 0 3～ 3 0 μmol·L- 1 浓度的胺碘酮和 1 0～ 1 0 0 μmol·L- 1 浓度的索他洛尔对 3种心肌TAP的影响。结果 胺碘酮频率依赖性和浓度依赖性地延长 3种心肌的动作电位时限 (actionpotentialduration ,APD90 ) ,由于 3种心肌的APD90 延长程度近似 ,用药后跨心室壁复极离散度 (transmuraldispersionofre polarization ,TDR)无明显增加。索他洛尔呈逆频率依赖性和浓度依赖性地延长 3种心肌的APD90 ,与心外膜心肌和心内膜心肌相比 ,中层心肌的APD90 延长更明显 ,使TDR明显增加 ,且随着剂量的增加这种作用更为显著。在 2 0 0 0msBCL刺激时 ,1 0 0 μmol·L- 1 浓度的索他洛尔诱发早期后除极 (earlyafterde polarization ,EAD) ,胺碘酮无此作用。

视神经炎患者CD3^+T细胞内TNF-α和IFN-γ的研究

目的探讨两种促炎性细胞因子γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在视神经炎(optic neuritis,ON)免疫学发病机制的作用,研究二者之间的产生特点、变化规律及相互关系。方法采用三色荧光抗体染色技术经流式细胞仪,检测了20例ON患者外周血(peripheral blood,PB)中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ,并对活动期和缓解期ON患者及甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)冲击疗法治疗前、后的ON患者PB中,CD3-T细胞内TNF-α和IFN-γ进行了比较。结果(1)活动期ON,PB中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ较其他神经疾病组(other neurological disease,OND)明显增加(P<0.01),较正常对照组(NO)亦明显增加(P<0.01,P<0.05);(2)TNF-α与IFN-γ呈正向直线相关的关系(r=0.608,P<0.01);(3)TNF-α与病情严重程度有关(P<0.05);(4)缓解期ON,PB中TNF-α及IFN-γ与活动期比较明显减少(P<0.01,P<0.05).与NC组比较TNF-α明显减少(P<0.05),IFN-γ则无明显变化(P>O.05);(5)MP冲击疗法治疗后,TNF-α及IFN-γ均较治疗前明显降低(P<0.01)。结论TNF-α和IFN-γ作为二种重要的促炎性细胞因子参与了ON的免疫病理过程;二者作用协同,在促进、促发炎症、上调疾病方面发挥重要作用。TNF-α和IFN-γ虽不是ON的?