黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾保护机制探讨

目的观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)-诱导糖尿病大鼠肾保护机制。方法 4周龄Wistar大鼠除了正常组(n=6),给予2周高脂肪饮食及STZ诱导2型糖尿病成模后随机分组:模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10 mg·kg-1,n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg·kg-1·d-1,n=8)及四甲基哌啶组(3 mol·L-1,n=10),6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果 STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦酯所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。糖尿病组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了被奥美沙坦酯组明显改善外,其他组均无影响。结论黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。

醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制

目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原蛋白基因表达。正常FVB小鼠及p21^((-/-))小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21^((-/-))小鼠肾脏皮质内的表达则较低。结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制。

骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识

骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病,多伴急、慢性疼痛,严重影响患者生活质量。随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长,此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。