美托洛尔对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨

目的 :评价美托洛尔对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制 ,探讨NO在美托洛尔心肌保护作用机制中的地位。方法 :用兔在体心肌缺血再灌注模型 ,于缺血前静脉给予美托洛尔 (0 77mg kg) ,观测其对心肌坏死、血浆NO水平的影响。结果 :缺血前静脉使用美托洛尔 (0 77mg kg)可显著缩小心肌坏死面积 ,但是不影响血浆NO水平。相关分析发现 ,心肌坏死面积与美托洛尔引起的心肌耗氧量下降呈负相关。结论 :早期静脉使用美托洛尔对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,其机制与心肌耗氧量有关 。

超声心动图评价吲达帕胺和氢氯噻嗪对高血压病患者心脏结构和功能的影响

目的 应用多普勒超声心动图评价吲达帕胺和氢氯噻嗪对于轻中度原发性高血压病患者心脏结构和功能的影响。方法 63例轻中度高血压病患者随机双盲分为吲达帕胺组 (2 .5mg/d)、氢氯噻嗪组 (2 5mg/d)和未用药对照组。在用药前及用药后的 4周、6个月末行超声心动图检查评价心脏结构、左室功能。结果 两药均有逆转左室肥厚的趋势。 6个月后吲达帕胺组LVM和LVMI显著降低 ,LVMI从 (97.0 2± 15 .60 ) g/m2 降至 (73 .89± 16.70 ) g/m2 ,LVM从 (162 .75± 3 6.2 3 )g降至 (112 .7± 2 8.15 ) g ,P值分别 <0 .0 1和 <0 .0 5 ,与对照组比也显著降低 ,P <0 .0 1。 6个月时的LVMI和IVST在二药有显著性差异 ,P均 <0 .0 5。两药对舒张、收缩功能有改善趋势 ,氢氯噻嗪的作用稍强 ,但这些改变在与用药前和两药之间的比较中均无显著性意义。结论 吲达帕胺和氢氯噻嗪可轻度改善心脏收缩和舒张功能。吲达帕胺逆转左室肥厚的作用非常显著。

慢性肾衰竭早期患者心脏结构及功能的超声心动图检查初步观察

目的探讨慢性肾衰竭(CRF)早期心脏结构及心功能的改变。方法 选择首都医科大学附属宣武医院心内科57例CRF早期患者,根据肌酐清除率(Ccr)水平将其分为3组,Ⅰ期组:肾功能不全代偿期(n=10);Ⅱ期组:肾功能不全失代偿期(n=15);Ⅲ期组:肾衰竭期(n=32);另选20例正常人作对照组。分别用彩色多普勒超声心动图(UCG)进行心脏结构及心功能检测。结果与正常对照组比较,随Ccr水平降低,CRF早期各组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度及左心室重量均明显增加(P<0．01);肾衰竭期左心房、室内径明显增加(P<0．01),二尖瓣E、A峰值流速增加,以A峰增加明显(P<0．01),E／A比值明显降低,左心室舒张功能减低,但收缩功能指标FS、EF改变无统计学差异(P>0．05);肾功能不全失代偿期、肾衰竭期患者瓣膜反流及心包积液增多,以二尖瓣反流为著(P<0．01)。结论CRF早期已存在左心扩大,左心室肥厚,舒张功能减退,但收缩功能尚无显著异常,随病情进展二尖瓣反流明显增多。

经皮冠状动脉介入治疗65岁以上冠状动脉粥样硬化性心脏病患者临床疗效分析

目的探讨65岁以上冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的疗效分析.方法选取廊坊爱德堡医院收治65岁以上CHD患者120例,按照治疗方法不同分为研究组行PCI治疗60例,对照组采用常规药物治疗60例,随访6~12个月,观察两组患者治疗期间不良事件发生率,通过中文版SF-36健康调查简表及CHD专用量表-西雅图心绞痛问卷(SAQ)评估两组患者生活质量.结果治疗后,研究组患者不良事件发生率5.00%低于对照组21.67%;研究组SF-36健康调查简表各项评分、SAQ问卷各项评分和SAQ问卷各项总分均高于对照组,差异有统计学意义.结论PCI治疗能够降低65岁以上CHD患者不良事件发生率,缓解心绞痛症状,提高患者生活质量,可以作为冠脉介入治疗临床应用的推广依据.

内皮功能障碍与高血压预后的研究进展

高血压及其靶器官损害是目前全球最重要的疾病负担之一,截至2015年,全世界高血压造成的伤残调整寿命年为2.12亿人年,其中最多来自于中国（4510万人年）^（[1]）。血管内皮系统被认为是血管生理和病理生理学的主要决定因素。大量的研究表明,内皮功能障碍在原发性高血压引起心脑血管事件及靶器官损害等发病机制中起着重要作用,对高血压预后产生了重要的影响。

他汀联合贝前列腺素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症疗效分析

目的 探讨他汀联合贝前列腺素钠片治疗下肢动脉硬化闭塞症（Fontaine分期l～Ⅲ期）的疗效及安全性. 方法 选取下肢动脉硬化闭塞症患者396例,予他汀联合贝前列腺素钠片治疗12周,观察治疗前后踝肱指数,下肢动脉血管内径、血流量、血流峰时速度及实验室指标（血纤维蛋白原及血流变学指标,血脂及载脂蛋白指标）.结果 治疗前和治疗后12周,患肢踝肱指数差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后下肢动脉的直径、峰值流速及逆向平均流速均有显著改善（P＜0.05）;治疗后纤维蛋白原及全血黏度、血浆黏度较治疗前均有明显降低（P＜0.05）;治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及甘油三酯（TG）较治疗前明显下降（P＜0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则明显提高（P＜0.05）.结论 他汀联合贝前列腺素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症是一种安全有效的方法.

尿激酶加速给药方法的探讨

目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)尿激酶静脉溶栓加速给药方法的临床疗效和安全性。方法 ① 4 5例AMI患者 ,均用尿激酶 2 0 0万U静脉溶栓治疗 ,其中 2 5例先静脉推注尿激酶 10 0万U ,余 10 0万U 30min静脉点滴 (A组 ) ;另 2 1例为全量 30min匀速静脉点滴 (B组 )。②在完成上述 4 5例对比观察后 ,连续按A组的方法治疗 10 2例 (C组 )。观察内容 :临床再通指标、溶栓并发症和溶栓前后的血液纤溶活性检测。结果 ①A组在溶栓 15min血液PAI活性被明显抑制 (已降到最低点 ) ,B组在 15min血液PAI活性的降低仅约 5 0 % (P <0 0 0 1) ,30min时两组PAI活性均降到最低点 ;②A组出现临床再通迹象 (ST段迅速回落 ;再灌注心律失常 )的时间比B组提前 ;③A组临床评价再通率高于B组 (76 %比 6 1 9% ,P >0 0 5 ) ;④C组临床观察结果与A组相似 ,临床再通率 78 4 %。 3组均未出现严重溶栓并发症。结论 尿激酶加速给药可加快对血液PAI活性的的抑制 ,从而使临床再通指标的出现提前 ,2h临床评价再通可能高于以往常用的方法 ,此方法安全可靠 ,操作简便 ,值得进一步推广和验证。

高血压病患者ACE I/D基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的研究高血压病患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因I/D多态性与胰岛素抵抗的关系。方法用PCR方法检测300例汉族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者ACE基因I/D多态性,并做空腹血糖、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)检测,根据ACE基因I/D多态性分组比较胰岛素抵抗情况,再根据胰岛素抵抗情况分组比较I/D多态性分布情况。结果DD和ID型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于Ⅱ型,DD型FIN显著高于Ⅱ型。EH胰岛素抵抗组DD型频率显著高于EH无胰岛素抵抗组。EH胰岛素抵抗组D等位基因频率显著高于EH无胰岛素抵抗组。结论高血压病患者胰岛素抵抗情况与ACE基因I/D多态性有关,D等位基因为胰岛素抵抗的危险因素。

关于国外依那普利研究的文献分析

本文以MEDLINE光盘数据库(1987.1～1997.9)作为文献源,对有关依那普利(Enalapril)研究的文献进行数据处理。通过十一年来该药物3345篇相关文献的数量、语种、国家、期刊、副主题词及主要主题词进行分析,统计各项分布特点,讨论了依那普利的研究现状。

初发急性心肌梗死发病危险因素分析

目的探讨2004--2005年北京及沈阳城市居民急性心肌梗死发生的主要危险因素，并初步估计和分析各危险因素的归因危险度百分比（ARP）和人群归因危险度百分比（PARP）。方法采用1：1配比病例对照研究方法，连续纳入初发急性ST段抬高心肌梗死患者共426例，以性别和年龄为匹配因素，为每位患者匹配健康对照1例。结果经多因素条件logistic回归分析，最终纳入了8个主要危险因素，依次为大量吸烟、糖尿病史、早发冠心病家族史、豆类摄人较少、心理压力较大、海鱼摄人较少、文化程度较低及6个月内曾经历过负性生活事件。其OR值依次为3．170、2．835、2．243、2．243、2．138、1．740、1．572和1．515；ARP值依次为71．53％、58．33％、54．05％、40．81％、56．85％、41．53％、48．62％和54．00％；PARP值依次为38．79％、10．40％、4．69％、33．72％、36．03％、24．96％、29．56％，14．83％。结论2004--2005年，对我国北京和沈阳城市居民人群发生急性心肌梗死危害最大的危险因素依次为大量吸烟、心理压力较大、豆类摄人较少、文化程度较低、海鱼摄人较少、6个月内曾经历过负性生活事件、糖尿病和早发冠心病家族史。

冠心病治疗：临时“救心”还是平时“保心”

门诊故事 一天，常来看门诊的王大伯高兴地说，自从饮食规律、坚持锻炼、按时服药后，他的心绞痛已经半年多没有发作了，即使在以往常发的12月、1月也没有发作过。看到王大伯高兴的样子，不由让我想起以往一直愁眉苦脸的他：1996年，王大伯被诊断为冠心病，2004年做了冠状动脉支架介入手术，手术后心绞痛症状有所缓解，但2006年心绞痛又开始出现较频繁的发作，仔细询问后发现王大伯的用药方法不对，他只是在胸闷、胸痛发作时才服药，还自以为找到了又经济又安全的服药方法!

链激酶、尿激酶静脉溶栓对凝血和纤溶系统的影响

尿激酶（ＵＫ）和链激酶（ＳＫ）同属第一代溶栓剂，二者均无“纤维蛋白选择性”，本研究目的在于比较ＳＫ和ＵＫ对凝血和纤溶系统的影响及其与临床的关系。静脉溶栓治疗急性心肌梗塞１１１例，其中５５例使用ＳＫ（１５０万单位／例），５６例使用ＵＫ（１．７－２．３万单位／ｋｇ体重，平均１５３．２５万单位／例），于溶栓前、溶栓后２、６、１２、２４小时、第３天、第７天分别测定血浆纤溶酶原激活物（ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、及纤溶酶原（ＰＬＧ）活性，并测定纤维蛋白原（ＦＧ）浓度、激活的试管法凝血时间（ＡＣＴ）。结果显示：ＳＫ引起的凝血和纤溶系统变化均比ＵＫ明显，特征为：在溶栓后２～６小时有较高的ＰＡ活性和较低的ＰＡＩ活性；溶栓后２小时较长的凝血时间；较低的纤维蛋白原浓度从２小时持续到第７天，上述差异均有极显著意义。本文结果提示ＳＫ对凝血和纤溶系统的影响比ＵＫ强烈而持久，二者在血液学特征上的差异与临床疗效及使用抗凝剂等问题可能有一定的关系。

主动脉夹层患者神经系统并发症105例临床分析

虽然医学诊断及治疗技术在不断地提高，但是主动脉夹层患者住院期间的总病死率仍高居不下。主动脉夹层的神经系统并发症较为常见，且部分主动脉夹层患者神经系统症状相对突出，甚至为首发症状，而胸背部疼痛相较不典型。故本研究搜集526例主动脉夹层患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

缬沙坦和贝那普利对高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:探讨在整体情况下肾素-血管紧张素系统(RAS)和纤溶系统的关系,为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ型受体阻滞剂(ARB)治疗血栓性疾病、预防心血管事件的发生提供理论基础。方法:21只自发性高血压大鼠(SHR)分为对照组、贝那普利(Ben)组和缬沙坦(Val)组,分别用Ben 10 mg/(kg·d)和Val 30 mg/(kg·d)对SHR进行干预5周,观察纤溶指标的变化。血浆和孵育液中纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性的测定采用发色底物法,心肌组织PAI-1 mRNA的表达采用RT-PCR方法半定量测定。结果:药物干预后,SHR大鼠主动脉条孵浴液中PAI-1活性下降,血浆PAI-1活性受到抑制,Val组、Ben组心肌组织PAI-1 mRNA的表达较SHR组分别下降50.32％、16.94％(P<0.01,<0.05),Val组心肌组织PAI-1 mRNA的表达也低于Ben组(P<0.01)。结论:RAS参与了纤溶系统功能的调节,其过程主要是通过血管紧张素Ⅱ1型受体促进PAI-1的合成与释放而实现的,Val、Ben具有改善大鼠纤溶功能参数指标,提高纤溶系统活性的作用。

体位性低血压怎么治？

我的血压白天测是120／70mmHg。但晚上睡前或早晨起床前测血压大多在140／70-150／80mmHg。如躺下10分钟测血压一般是120／70mmHg、心率是74次／分；马上站起来则分别是106／70mmHg、84次／分。请问睡觉后血压升高是否就是高血压?需要服药吗?站起来后血压降低。是否是自主神经系统出了问题?体位性低血压需要服药吗?

血压短时间内出现三个值是怎么回事？

我患高血压病数月，为便于观察血压。我买了一部立式血压计。经过测量发现：相隔一两分钟左右。第一次血压值为150／70mmHg。再量即145/75mmHg。第三次血压值为135／75mmHg。在一两分钟内出现三个不同值。这种现象正常吗?