猪静脉桥血管重建中平滑肌细胞和成纤维细胞表型转化

目的动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化和增殖活性的变化,评价血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化及增殖迁移对血管重塑的影响。方法建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组织化学方法,观察术后7、14和30d血管重塑及血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白和骨桥蛋白表达变化。结果①术后7d新生内膜形成并逐渐增厚,于术后30d达最大;内弹力板围绕面积于术后7d逐渐减小,术后30d管腔面积最小(P<0.05);重塑指数和外弹力板围绕面积术后7d稍有增大,其后不断减小,术后14～30d明显减小(P<0.05)。②增殖细胞核抗原染色发现,血管外膜成纤维细胞和血管平滑肌细胞增殖指数术后7d显著增加,术后14d增殖细胞核抗原阳性表达达高峰,术后30d回到基线水准。③平滑肌α肌动蛋白染色发现,术后7d中膜阳性面积减少,外膜和内膜中出现阳性表达;术后14d中膜血管平滑肌细胞阳性表达显著减少,外膜成纤维细胞和内膜中阳性表达显著增加;术后30d中膜血管平滑肌细胞阳性表达恢复,外膜阳性表达较术后14d和7d明显减少,内膜阳性表达较术后14d变化不明显。④骨桥蛋白染色发现,术后7d中膜血管平滑肌细胞阳性表达明显;术后14d中膜血管平滑肌细胞阳性表达较术后7d减少,而内膜中血管平滑肌细胞阳性表达显著增加且达高峰;术后30d中膜血管平滑肌细胞有少部分阳性表达,内膜中血管平滑肌细胞阳性表达较术后14d减少;外膜在术后各时间点均呈阴性表达。结论血管平滑肌细胞和成纤维细胞的表型转化和增殖活性改变对血管重塑起重要作用,参与并促进了血管桥再狭窄的发生过程。

血管外膜和平滑肌细胞增殖活性及胶原分布对血管重塑影响

目的:动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管外膜和平滑肌细胞增殖活性以及胶原分布的变化,以评价血管外膜及细胞增殖和胶原分布对血管重塑的影响。方法:建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组化方法,结合Masson染色,观察术后7、30、45天血管重塑、外膜细胞和平滑肌细胞增生指数及胶原的动态变化。结果:①术后7天新生内膜形成逐渐增厚,于术后45天达最大,外膜厚度和细胞密度于术后7天起逐渐增大,术后30天达最高,术后45天较30天相对减少(P<0.05);PCNA染色显示,血管外膜细胞和平滑肌细胞增生指数7天显著增加,术后30天PCNA阳性表达达到高峰,45天回到基线水准;②术后7天血管外膜和内膜中胶原增多,术后30～45天见新内膜中含大量胶原,呈进行性增多趋势;血管外膜中胶原术后30天达高峰,而术后45天胶原含量下降,并见局部纤维化;③管腔面积和IELA于术后7天逐渐减小,术后30～45天管腔面积明显小于对照组,术后45天管腔面积最小(P<0.05);剩余狭窄率与管腔面积相反,于术后7天出现逐渐增大,术后45天达最大;重塑指数和EELA术后7天稍有增大,其后不断减小,术后30～45天明显减小(P<0.05)。结论:血管外膜细胞和平滑肌细胞的增殖活性改变以及外膜的增厚、纤维化和胶原的重排对内膜增生和血管重塑起着重要作用,参与并促进了血管桥再狭窄的发生过程。

血管外膜和胶原分布对内膜增生及血管重塑的影响

目的动态观察移植静脉再狭窄动物模型中血管外膜和胶原的变化,以评价血管外膜和胶原对内膜增生和血管重塑的影响。方法长白猪18只,建立猪移植静脉再狭窄模型,术后随机分为3组,术后7d组,术后30d组和术后45d组,每组6只;未移植前的大隐静脉作为对照组。采用HE和Masson染色,观察各组血管成分结构、外膜细胞密度、增生指数和胶原的动态变化。结果术后7d组新生内膜形成并增厚,外膜厚度和细胞密度增大,外膜和新生内膜中胶原增多,血管腔面积减少,但与对照组比较差异无统计学意义(F=2.03,P=0.091),而剩余狭窄率逐渐增大(F=5.16,P=0.033),重塑指数和外弹力板围绕面积(EELA)稍有增大。术后30d组新生内膜明显增厚,外膜厚度和细胞密度达最大,新生内膜中含大量胶原,呈进行性增多趋势,外膜中胶原含量达最大,管腔面积和内膜弹力板围绕面积(IELA)明显减小,剩余狭窄率较对照组明显增大(F=6.63,P=0.018),重塑指数和EELA较术后7d组明显减小。术后45d组新生内膜增厚达最大,外膜细胞密度较术后30d组减小(F=6.91,P=0.015),新生内膜中胶原含量达最大,外膜中胶原含量较术后30d组减少,并见局部纤维化;管腔面积、重塑指数、IELA和EELA达最小,剩余狭窄率达最大。结论移植血管再狭窄是内膜增生和血管重塑共同作用的结果。血管外膜的增厚、纤维化及胶原的重排对内膜增生和血管重塑起着重要作用,参与并促进了移植血管再狭窄的发生过程。

预防静脉桥狭窄的新策略

静脉桥狭窄是目前亟待解决的医学难题,本文综述静脉桥病变的多种病因,探讨预防迟发性静脉桥狭窄的新方法包括血管外支架、内皮素1受体拮抗剂、硝基阿司匹林,细胞生长繁殖抑制剂、抗氧化剂、基因治疗及激光和放射治疗等。随着对再狭窄机制研究的深入,各种治疗方法的进一步完善以及多种方法的联合应用,有效预防静脉桥狭窄将成为现实。

心室辅助装置的研究现状和进展

当今人工心室辅助装置(VAD)已取得巨大的发展,不仅作为心脏移植的过渡桥梁,也是通向心肌恢复的目的方法,更多应用于围术期严重心力衰竭的治疗。现介绍目前在临床应用或试用的多种VAD,并对VAD的未来发展理念作一阐述。

骨桥蛋白与血管再狭窄

骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素,参与血管再狭窄形成,在动脉粥样硬化、血管再狭窄及动脉钙化发生过程中起着重要作用,应用骨桥蛋白及其抑制剂可能有助于血管再狭窄的防治。

大电视荧屏辅助下的胸腔镜肺切除术

电视内镜手术的出现。令外科实践发生了巨大的变革．在多种胸科疾病的处理中。已证明电视胸腔镜手术(Video assisted thoracic surgey．VATS)是安全而有效的，但在肺切除大手术的应用尚有争议．通过小的胸部切口在闭合的胸腔内进行解剖分离是否安全?切除胸内恶性病变，清扫是否足够?这种技术所使用的昂贵的捎耗品及内镜设备．而难于肯定其长远效益．

慢性缺血性二尖瓣关闭不全的外科治疗

慢性缺血性二尖瓣关闭不全（chronic ischaemic mitral regurgitation，CIMR）是二尖瓣及瓣下组织继发于心肌梗死后缺血心室壁重构和舒缩功能异常出现的闭合功能障碍。CIMR见于20．0％～50．7％冠状动脉粥样硬化性心脏病和（或）继发充血性心力衰竭的患者，其持续存在严重影响患者远期生存。合理、有效地矫治不同程度的CIMR是目前瓣膜外科治疗的热点和难点。

STAT3信号通路与血管重塑中平滑肌细胞表型转化及增殖关系

目的观察静脉桥再狭窄模型中血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化和增殖活性的变化，探讨信号转导子和激活子3蛋白（STA33）的表达与VSMC表型转化及增殖活性的关系。方法建立猪静脉桥再狭窄模型，采用血管病理形态学、免疫组织化学和免疫印迹（Western blot）方法，观察术后7、14、30d血管重塑及血管壁中增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α肌动蛋白（SM-α-actin）和STAT3表达变化及其相关性。结果（1）术后7d新生内膜形成逐渐增厚，于术后30d达最大；重塑指数和外弹力板围绕面积（EELA）术后7d稍有增大，其后不断减小，术后14—30d明显减小（P〈0．05）。（2）免疫组织化学和Western blot测定STA33蛋白显示，术后7d中膜VSMC中阳性表达明显，术后14d中膜VSMC和内膜VSMC中阳性表达均增加达高峰；术后30d中膜VSMC中有较少部分阳性表达，内膜VSMC中阳性表达较14d减少。血管中膜中STAT3和PCNA的蛋白呈显著性正相关（r=0．726，P〈0．05）。结论血管平滑肌细胞的表型转化和增殖活性改变对内膜增生和血管重塑起着重要作用，STA33信号通路与血管重塑中VSMC的增殖高度相关，参与并促进了VSMC的表型转化和增殖。

胸腔镜肺门解剖肺切除术的探讨

作者报告了自１９９３年８月至１９９４年１２月在香港地区最大的两家医院采用电视胸腔镜手术（ＶＡＴＳ）方法施行肺门解剖肺切除术的经验。本组成功施行胸腔镜肺门解剖肺切除术共６０例。其中男性４３例，女性１７例。年龄由３７至８５岁（平均６６岁）。术后病理诊断为腺癌３７例、鳞癌１１例、支气管肺泡癌２例、腺鳞癌１例、未分化癌１例、鼻咽癌肺转移１例、肺结核３例、肺炎性假瘤２例、支气管扩张１例、硬化性血管瘤１例。手术方式为单肺叶切除５５例、双肺叶切除２例、全肺切除２例以及肺段切除１例。术后随访平均１０个月（８～１９个月）。本组有１例术后死亡。术后出现并发症１０例，分别为：持续漏气超过１０天４例；切口感染２例；室上性心动过速３例；切口瘢痕出现癌种植转移１例。术后平均住院时间为７．２天。术后镇痛的度冷丁用量平均为２７５ｍｇ，与既往施行常规后外侧胸廓切开肺切除术的一组病例相比，其术后镇痛药的用量显著减少。作者认为采用ＶＡＴＳ方法进行肺门解剖肺切除术是可行的。但由于此方法是通过一个较小的切口进行操作，因而伴有一些特殊的并发症，需引起重视。并要进一步改善技术以提高疗效。本方法的远期疗效，尤其在治疗原发性肺癌方面仍有待进一步的观察研究。

胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力

电视胸腔镜手术（ＶＡＴＳ）为胸腺切除术提供了一个新的手术方法。自１９９３年６月至１９９５年５月，作者采用此方法成功施行了１０例胸腺切除术，以治疗重症肌无力。其中３例伴有胸腺瘤。通过手术中对胸腺床以及切除的胸腺标本检查，证实所有病例均达到完全切除胸腺的目的。本组无术中并发症及手术死亡。术后平均住院时间为４．１天（术后有一例需行辅助通气而无计算在内）。经过平均１０个月的随访观察（２～２０个月），显示所有病例的临床症状均有所改善。与另一组采用胸骨切开胸腺切除术的病例相对照，显示ＶＡＴＳ组在术后镇痛药用量及住院时间方面均有显著减少及缩短（Ｐ＜０．０５）。作者认为，采用ＶＡＴＳ技术进行完全的胸腺切除是可行的。与胸骨切开胸腺切除术相比，具有创伤小，术后恢复快的优点。但胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力的远期疗效仍有待进一步观察，以便确定此技术在胸外科中的地位及作用。