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原发性肝细胞癌多染色体杂合性丢失研究
被引量:
2
1
作者
邵建永
李晓明
+3 位作者
侯景辉
曾木圣
吴秋良
刘宗石
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
1999年第5期520-523,共4页
目的:研究原发性肝细胞癌(HCC)5 对染色体38 个位点等位基因杂合性丢失(LOH) ,LOH 与肝癌的临床病理改变和肝炎病毒感染的关系。方法:用PCR 微卫星多态性分析检测肝癌LOH。结果:发生高频率LOH 的位点有染...
目的:研究原发性肝细胞癌(HCC)5 对染色体38 个位点等位基因杂合性丢失(LOH) ,LOH 与肝癌的临床病理改变和肝炎病毒感染的关系。方法:用PCR 微卫星多态性分析检测肝癌LOH。结果:发生高频率LOH 的位点有染色体1p 的D1S186(p31 , 48-1% ) 和D1S243(1p36-3 , 51-6 % ) ; 染色体9p24 的D9S54(61-8% ) 、9p21 的D9S1747(52-4% ) 和DD9S1752(51-8 % ) 位点;10 号染色体10q23 ~24 区D10S1223(53-3 % ) 和D10S1225(38-7 % )位点; 16 号染色体16q24 区的D16S413 位点LOH 频率最高(70-8 % ) ; 17 号染色体17p13 上TP53(53-8 % ) 和D17S520(56-8% ) 。各染色体LOH 与肝癌的临床病理改变无明显关系;HCV 和HBV 复合感染与p53 和p15INK4B基因的LOH 有关。结论: 肝癌的发生、发展与多染色体的LOH 有关, 在染色体1p31 , 1p36~p35 , 9p24 和9p21 ,10q22 ~24 ,16q24 和17p 可能存在多个与HCC 有关的TSG。
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关键词
肝细胞癌
杂合性丢失
染色体
抑制基因
下载PDF
职称材料
原发性肝癌患者17号和16号染色体等位基因杂合性丢失的研究
被引量:
4
2
作者
邵建永
李晓明
+1 位作者
刘宗石
林汉良
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期428-430,共3页
目的研究肝癌17号和16号染色体特定区域等位基因杂合性丢失(LOH)发生情况,并探讨LOH与肝癌的临床病理和乙型、丙型肝炎病毒感染的关系。方法用聚合酶链反应、微卫星多态性分析技术检测17号和16号染色体LOH。结果1...
目的研究肝癌17号和16号染色体特定区域等位基因杂合性丢失(LOH)发生情况,并探讨LOH与肝癌的临床病理和乙型、丙型肝炎病毒感染的关系。方法用聚合酶链反应、微卫星多态性分析技术检测17号和16号染色体LOH。结果17号染色体6个位点在至少一个位点发生LOH的有31例(82%),其中D17S520(17p1213.3)和TP53(17p13.1)位点LOH频率大于50%;17q所选4个位点中,仅D17S795位点LOH频率大于30%(40%)。16号染色体5个位点在至少一个位点发生LOH的有26例(72%),所选5个位点LOH率均大于50%,其中以D16S413(16q24)位点LOH率最高(71%)。p53基因的LOH与丙型肝炎病毒感染和肿瘤的大小有关;16号染色体LOH与肝癌的临床病理改变和乙型、丙型肝炎病毒感染无明显关系。结论17号染色体,尤其是p53基因的LOH与肝癌的发生有关,肝癌在染色体16q24区LOH率高,提示染色体17p和16q24区可能存在多个与肝癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因。
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关键词
肝癌
原发性
染色体
LOH
基因丢失
原文传递
题名
原发性肝细胞癌多染色体杂合性丢失研究
被引量:
2
1
作者
邵建永
李晓明
侯景辉
曾木圣
吴秋良
刘宗石
机构
中山医科
大学
肿瘤防治中心
病理
科
香港中文大学病理解剖及细胞病理学系
中山医科
大学
肿瘤防治中心肿瘤研究所
出处
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
1999年第5期520-523,共4页
基金
香港政府科学研究基金!资助
基金号:CU95661/UPG
文摘
目的:研究原发性肝细胞癌(HCC)5 对染色体38 个位点等位基因杂合性丢失(LOH) ,LOH 与肝癌的临床病理改变和肝炎病毒感染的关系。方法:用PCR 微卫星多态性分析检测肝癌LOH。结果:发生高频率LOH 的位点有染色体1p 的D1S186(p31 , 48-1% ) 和D1S243(1p36-3 , 51-6 % ) ; 染色体9p24 的D9S54(61-8% ) 、9p21 的D9S1747(52-4% ) 和DD9S1752(51-8 % ) 位点;10 号染色体10q23 ~24 区D10S1223(53-3 % ) 和D10S1225(38-7 % )位点; 16 号染色体16q24 区的D16S413 位点LOH 频率最高(70-8 % ) ; 17 号染色体17p13 上TP53(53-8 % ) 和D17S520(56-8% ) 。各染色体LOH 与肝癌的临床病理改变无明显关系;HCV 和HBV 复合感染与p53 和p15INK4B基因的LOH 有关。结论: 肝癌的发生、发展与多染色体的LOH 有关, 在染色体1p31 , 1p36~p35 , 9p24 和9p21 ,10q22 ~24 ,16q24 和17p 可能存在多个与HCC 有关的TSG。
关键词
肝细胞癌
杂合性丢失
染色体
抑制基因
Keywords
Hepatocellular carcinoma
Loss of heterozygosity
Tumor suppressor gene
Chromosome
分类号
R735.702 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
原发性肝癌患者17号和16号染色体等位基因杂合性丢失的研究
被引量:
4
2
作者
邵建永
李晓明
刘宗石
林汉良
机构
中山医科
大学
肿瘤医院
病理
科
香港中文大学病理解剖及细胞病理学系
出处
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期428-430,共3页
文摘
目的研究肝癌17号和16号染色体特定区域等位基因杂合性丢失(LOH)发生情况,并探讨LOH与肝癌的临床病理和乙型、丙型肝炎病毒感染的关系。方法用聚合酶链反应、微卫星多态性分析技术检测17号和16号染色体LOH。结果17号染色体6个位点在至少一个位点发生LOH的有31例(82%),其中D17S520(17p1213.3)和TP53(17p13.1)位点LOH频率大于50%;17q所选4个位点中,仅D17S795位点LOH频率大于30%(40%)。16号染色体5个位点在至少一个位点发生LOH的有26例(72%),所选5个位点LOH率均大于50%,其中以D16S413(16q24)位点LOH率最高(71%)。p53基因的LOH与丙型肝炎病毒感染和肿瘤的大小有关;16号染色体LOH与肝癌的临床病理改变和乙型、丙型肝炎病毒感染无明显关系。结论17号染色体,尤其是p53基因的LOH与肝癌的发生有关,肝癌在染色体16q24区LOH率高,提示染色体17p和16q24区可能存在多个与肝癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因。
关键词
肝癌
原发性
染色体
LOH
基因丢失
Keywords
Carcinoma, hepatocellular Chromosome Heterozygosity Gene ,suppressor,Tumor
分类号
R735.702 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
原发性肝细胞癌多染色体杂合性丢失研究
邵建永
李晓明
侯景辉
曾木圣
吴秋良
刘宗石
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
1999
2
下载PDF
职称材料
2
原发性肝癌患者17号和16号染色体等位基因杂合性丢失的研究
邵建永
李晓明
刘宗石
林汉良
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
4
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