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紫杉醇诱导人乳腺癌M CF-7细胞周期阻断及凋亡的基因表达谱分析(英文)
被引量:
7
1
作者
汪进
何放亭
+4 位作者
曾志雄
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第12期1099-1104,共6页
目的研究紫杉醇诱导人MCF-7细胞周期阻断及凋亡的分子机制。方法用流式细胞仪分析紫杉醇对MCF-7细胞周期变化的影响,用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测MCF-7细胞在不同浓度紫杉醇作用下的基因表达变化。结果MCF-7细胞...
目的研究紫杉醇诱导人MCF-7细胞周期阻断及凋亡的分子机制。方法用流式细胞仪分析紫杉醇对MCF-7细胞周期变化的影响,用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测MCF-7细胞在不同浓度紫杉醇作用下的基因表达变化。结果MCF-7细胞在100 nmol.L-1紫杉醇作用24 h,流式细胞仪结果显示77.8%细胞阻断在G2/M期和1.3%细胞发生凋亡;基因表达谱分析发现:在12.5 nmol.L-1(IC50)及100 nmol.L-1紫杉醇作用下,分别有27及77个基因差异表达。结论紫杉醇可诱导MCF-7细胞周期阻断在G2/M期并引起部分细胞凋亡,该作用与药物浓度有关。基因表达谱分析显示部分差异表达基因参与细胞微管及骨架结构、细胞周期调控、以及DNA损伤修复和凋亡过程。
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关键词
基因芯片
紫杉醇
基因表达
MCF-7细胞
细胞凋亡
下载PDF
职称材料
全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化的机制(英文)
被引量:
4
2
作者
汪进
曾志雄
+4 位作者
黄明辉
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第1期22-28,共7页
目的 研究全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞分化机制。方法 用流式细胞仪分析维甲酸对HL 6 0细胞周期变化的影响 ,用自制的含 9984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测HL 6 0细胞在维甲酸诱导作用下不同时期的基因表达...
目的 研究全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞分化机制。方法 用流式细胞仪分析维甲酸对HL 6 0细胞周期变化的影响 ,用自制的含 9984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测HL 6 0细胞在维甲酸诱导作用下不同时期的基因表达变化。结果 HL 6 0细胞在 1μmol·L- 1 维甲酸持续作用 2 ,4和 6d时 ,流式细胞仪结果显示 4 8%~ 73%细胞阻断在G0 G1 期 ;基因表达谱分析发现 ,黏附分子、组织重建蛋白、转运蛋白、核蛋白体蛋白和涉及氧化酶激活途径的基因表达明显升高。结论 基因表达谱的研究结果表明 ,维甲酸作用HL 6 0细胞与氧化酶激活途径及组织重建蛋白的表达相关联 ,并揭示了一些已知和未知功能的基因在HL 6 0细胞分化与细胞凋亡过程中的作用。
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关键词
全反式维甲酸
急性早幼粒白血病
HL-60细胞
细胞分化
基因芯片
下载PDF
职称材料
题名
紫杉醇诱导人乳腺癌M CF-7细胞周期阻断及凋亡的基因表达谱分析(英文)
被引量:
7
1
作者
汪进
何放亭
曾志雄
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
机构
香港城市大学生物及化学系基因组科技应用研究中心
中国医学科学院中国协和医科
大学
药用植物
研究
所
中国医学科学院中国协和医科
大学
药物
研究
所
出处
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第12期1099-1104,共6页
基金
National863High-techProgram(2003AAZZ2052)
文摘
目的研究紫杉醇诱导人MCF-7细胞周期阻断及凋亡的分子机制。方法用流式细胞仪分析紫杉醇对MCF-7细胞周期变化的影响,用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测MCF-7细胞在不同浓度紫杉醇作用下的基因表达变化。结果MCF-7细胞在100 nmol.L-1紫杉醇作用24 h,流式细胞仪结果显示77.8%细胞阻断在G2/M期和1.3%细胞发生凋亡;基因表达谱分析发现:在12.5 nmol.L-1(IC50)及100 nmol.L-1紫杉醇作用下,分别有27及77个基因差异表达。结论紫杉醇可诱导MCF-7细胞周期阻断在G2/M期并引起部分细胞凋亡,该作用与药物浓度有关。基因表达谱分析显示部分差异表达基因参与细胞微管及骨架结构、细胞周期调控、以及DNA损伤修复和凋亡过程。
关键词
基因芯片
紫杉醇
基因表达
MCF-7细胞
细胞凋亡
Keywords
cDNA microarray
paclitaxel
gene expression
MCF-7 cells
apoptosis
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R962 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化的机制(英文)
被引量:
4
2
作者
汪进
曾志雄
黄明辉
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
机构
香港城市大学生物及化学系基因组科技应用研究中心
中国医学科学院
中国医学科学院
出处
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第1期22-28,共7页
文摘
目的 研究全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞分化机制。方法 用流式细胞仪分析维甲酸对HL 6 0细胞周期变化的影响 ,用自制的含 9984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测HL 6 0细胞在维甲酸诱导作用下不同时期的基因表达变化。结果 HL 6 0细胞在 1μmol·L- 1 维甲酸持续作用 2 ,4和 6d时 ,流式细胞仪结果显示 4 8%~ 73%细胞阻断在G0 G1 期 ;基因表达谱分析发现 ,黏附分子、组织重建蛋白、转运蛋白、核蛋白体蛋白和涉及氧化酶激活途径的基因表达明显升高。结论 基因表达谱的研究结果表明 ,维甲酸作用HL 6 0细胞与氧化酶激活途径及组织重建蛋白的表达相关联 ,并揭示了一些已知和未知功能的基因在HL 6 0细胞分化与细胞凋亡过程中的作用。
关键词
全反式维甲酸
急性早幼粒白血病
HL-60细胞
细胞分化
基因芯片
Keywords
cDNA microarray
all trans retinoic acid
gene expression profiling
HL 60 cells differentiation
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R977.21 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
紫杉醇诱导人乳腺癌M CF-7细胞周期阻断及凋亡的基因表达谱分析(英文)
汪进
何放亭
曾志雄
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
7
下载PDF
职称材料
2
全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化的机制(英文)
汪进
曾志雄
黄明辉
方宏勋
肖培根
韩锐
杨梦甦
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
4
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职称材料
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引证文献
统计分析
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