白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast，MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制。【方法】致敏的BALB／c小鼠持续吸入10g／L雾化卵白蛋白(OVA)30min，OVA吸入前2d开始连续3d或5d尾静脉给予MK或生理盐水(saline)，OVA吸入后24h及72h取材，瑞氏染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中炎症细胞的渗出情况；ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平；HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出；免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达；原位杂交研究IL-5 mRNA的变化。【结果】给予MK5d减少BALF嗜酸性粒细胞渗出达90％以上，嗜酸性粒细胞减少随MK剂量(10、25、62.5mg／kg)的增加呈量效关系。ELISA结果表明给予3d MK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低，肺IL-13含量也明显减少(P＜0.05)。但MK组肺组织eotaxin下降与saline组比较无明显差异(P＞0.05)。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和eotaxin表达比saline组明显减弱；原位杂交可见MK组肺组织IL-5 mRNA的表达比saline组减弱。【结论】MK减轻气道炎症，可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂量MK抗炎治疗值得进一步探讨。

间充质干细胞对系统性红斑狼疮T淋巴细胞的免疫调节作用

目的研究正常健康捐献者骨髓来源的间充质干细胞(MSC)对系统性红斑狼疮(SLE)患者来源的T淋巴细胞的免疫调节作用。方法共培养MSC与正常对照或SLE患者来源的T淋巴细胞,检测MSC对T细胞的作用,包含T细胞增殖能力,细胞表型及其产生的细胞因子等。实验分为健康对照组(C组)与SLE组(S组)。每一大组又分为T细胞组(C1组、S1组)、T细胞+植物血凝素组(C2组、S2组)、T细胞+植物血凝素+MSC组(C3组、S3组)。结果 MSC能抑制SLE患者来源的T淋巴细胞增殖[S2:(2 615.7±582.3)cpm;S3:(784.7±417.5)cpm;P<0.05],促使SLE T细胞向调节性CD4+CD25+Foxp3+T细胞转化增加(S2:11.85%±1.99%;S3:24.17%±5.82%,P<0.05)。MSC还能促使SLE T细胞分泌IFN-γ[S2:(14.13±11.16)pg/ml;S3:(39.68±26.73)pg/ml,P<0.05]与IL-10[S2:(5.09±2.96)pg/ml;S3:(17.15±3.61)pg/ml,P<0.05]。结论 MSC能抑制SLE患者来源的T细胞增殖,促进T细胞向调节性T细胞转化,诱导免疫耐受,有望成为治疗SLE的细胞疗法。

心房颤动患者经静脉体内电复律术后早期心房颤动复发及电生理机制的研究

目的观察经体内低能量心房颤动（房颤）除颤术后不同电生理参数与房颤早期复发的关系。方法对４２例（男３０例，女１２例），平均年龄（６０±１１）岁的慢性房颤患者行经静脉体内Ｒ波同步双相电波除颤术并转为窦性心律后，有１２例（２９％）发生房颤早期复发（２分钟内）。对房颤早期复发患者和窦律维持患者的Ｐ波时限、房性早搏（房早）密度、房早耦联间期等进行了测量与分析。结果１２例房颤早期复发患者共５３次成功转复窦律过程中，窦性心律平均维持（１９．０±１７．３）秒。该组患者房早密度为（８．７±１１．９）次／ｍｉｎ。与成功维持窦律者（２．５±２．２）次／ｍｉｎ相比，房早密度差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。结论经静脉体内低能量房颤转复是有效复律方法，但房颤早期复发仍是待解决的问题之一。房早密度可作为预计房颤早期复发的指标。强调除颤后抑制房早措施对预防房颤早发具有重要性。

间充质干细胞对系统性红斑狼疮B细胞的作用

目的研究健康人骨髓来源的间充质干细胞（MSCS）对系统性红斑狼疮（SLE）患者B细胞的免疫调节作用。方法共培养MSCS与健康对照或SLE患者的B细胞，检测MSCS对B细胞的作用，包含增殖能力、细胞表型、B细胞产生的抗体等。按照B细胞来源分为健康对照组（c组）与SLE组（S组），每一组又分为B细胞组（C1组、S1组）、B细胞＋脂多糖组（c2组、S2组）、B细胞＋脂多糖＋MSCS组（C3组、S3组），采用单因素方差分析或t检验进行统计分析。结果MSCS能抑制脂多糖刺激的SLE患者来源B细胞增殖[S2组：（800±417）cpm；S3组：（248±128）cpm，P〈0．05]；降低B细胞表面CD27的表达[S2组（73±12）％；S3组（37±8）％，P〈0．05]，降低B细胞表面CD38的表达[S2组（73±11）％；S3组（44±4）％，P〈0．01]；降低IgG水平[S2组（613±252）ng／ml，S3组（294±56）ng／ml，P〈0．05]及IgM水平[S2组（601±80）n∥ml，S3组（531±59）ng／ml，P〈0．05]。结论MSCS能抑制SLE患者B细胞增殖、成熟与抗体分泌，有望成为治疗该疾病的细胞疗法。