硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉,硫化锌(cdSe/ZnS)量子点对肝癌细胞的毒性及其机制。方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收和发射光谱。将HepG2细胞分为3组,2个实验组分别与0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点共孵育,对照组不作处理。采用激光共聚焦显微镜观察共孵育4 h后细胞对量子点的摄取情况和量子点在细胞中的定位,用流式细胞术检测细胞对量子点的摄取率;用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测共孵育24和48 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响;用Western blot法检测共孵育4 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3的影响。结果:CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称。0.5和5 nmol/L的CdSe/ZnS量子点处理4 h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99%以上。0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理24 h后,细胞相对存活率分别为99.2%±5.1%、99.5%±7.0%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);0.5、5 nmol/LCdSe/ZnS量子点处理48 h后,细胞相对存活率分别为91.6%±3.2%和75.1%±4.6%,显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组相比,实验组HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3表达量均增加。结论:CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取并抑制HepG2细胞的增殖,此抑制作用可能与其诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关。