黄芩苷对Neuro2A细胞氧糖剥夺的保护作用

目的观察黄芩苷对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺所致损伤的保护作用。方法利用体外培养的Neuro2A细胞,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,用不同浓度的黄芩苷作用于Neuro2A细胞,应用Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测细胞的活性。结果黄芩苷在6.25,12.5,25μmol.L-1的浓度范围之内,可对缺血缺氧Neuro2A细胞起到保护作用,主要是减少细胞早期凋亡。结论在一定浓度范围之内黄芩苷可保护缺血缺氧Neuro2A细胞,提示对缺血性脑损伤有保护作用,值得进一步研究。

呼吸道合胞病毒感染后气道上皮细胞Toll样受体4的表达及其功能

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染后气道上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达变化及其信号通路的功能，探讨RSV诱导气道炎症的机制。方法体外培养人气管上皮细胞株9HTEo，以RSV感染复数为10感染上皮细胞，用半定量逆转录PCR（RT-PCR）检测TLR1-10 mRNA表达；用定量PCR检测TLR4 mRNA表达的动态变化；用流式细胞术检测TLR4蛋白表达及与细胞凋亡的关系；感染后再用TLR4激动剂脂多糖（LPS）刺激细胞，用酶联免疫法（ELISA）检测上清液中白细胞介素-8（IL-8）含量以观察病毒诱导表达的膜TLR4蛋白功能。RT-PCR和流式细胞术实验分为正常组和RSV感染组，用GraphPad 4．0统计软件进行配对t检验；实时定量PCR实验分为正常组、RSV感染组和紫外线灭活RSV感染组，采用Kruskal-Wallis检验分析；ELISA实验分为正常组、RSV感染组、单独LPS刺激组和RSV-LPS共刺激组，采用One-way ANOVA检验分析。结果（1）RSV感染组TLR2～10 mRNA表达均上调（t值为3．49～14．47，P均〈0．05），以TLR2和TLR6变化最为显著；定量PCR结果提示：感染组TLR4 mRNA 3h后开始增高（Kruskal-Wallis检测值=8．82，P〈0．05，n=6），紫外灭活RSV组TLR4 mRNA表达无明显变化；（2）流式细胞术结果表明：RSV感染组膜上TLR4表达比正常组增高（平均荧光强度：1．27±0．48，0．97±0．25，t=2．39，P〉0．05，n=10），感染组胞内TLR4表达比正常组降低（平均荧光强度：3．08±1．38，3．36±1．31；t=2．92，P〉0．05，n=10），感染组膜TLR4阳性细胞中（93．32±1．7）％为膜黏连蛋白-5阳性细胞；（3）RSV-LPS共刺激组培养上清液中IL-8含量明显高于单纯LPS刺激组（F=59．29，P〈0．01，n=3）。结论RSV感染后，上皮细胞TLR4 mRNA和蛋白表达水平上调，与TLR4信号通路相关的IL-8分泌增加；TLR4与上皮细胞凋亡的关系提示TLR4及其信号通路可能参与了RSV诱导的上皮细胞急、慢性炎症反应。

儿童期开始年龄及其对儿童时期生长影响的纵向研究

目的 应用婴儿 儿童 青春期 (ICP)生长模型研究儿童期开始年龄 (ACO)并探讨其对儿童时期生长的影响。方法 选择自出生纵向随访至 6岁的小儿共 16 2 3名。根据计算机绘制的每个小儿身长及其身长速率曲线对应ICP生长曲线图来判断ACO值。结果 男、女孩的平均ACO值分别为 11 2个月和 10 7个月。女孩显著早于男孩 (P <0 0 5 )。ACO值对儿童后期的生长有显著的作用 ,儿童期开始年龄延迟 1个月 ,到 5岁时其身高男孩降低 0 4cm、女孩降低 0 5 6cm。对ACO值的影响因素进行多元回归分析发现 ,性别、6月龄时身长和父母亲平均身高与ACO值均有显著关系 (P <0 0 5 )。对儿童期开始年龄和父母亲平均身高作线性相关分析发现 ,父母亲平均身高低于均数 2个标准差的男、女孩其儿童期开始年龄要比父母亲平均身高高于均数 2个标准差的男、女孩分别晚 1 5个月和 1 3个月。结论 应用ICP生长模型同样适合我国儿童体格生长的研究 。