细胞因子诱导支气管上皮细胞表达嗜酸粒细胞趋化因子

Eotaxin和新近发现的Eotaxin-2在支气管上皮细胞中的表达以及Th2型细胞因子的调节作用。以支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为研究对象,通过RT-PCR的方法测定Th2型细胞因子IL-4、IL-13以及促炎症因子TNF-α单独和协同刺激下BEAS-2B细胞Eotaxin和Eotaxin-2的基因表达,通过ELISA方法测定细胞培养上清液中Eotaxin蛋白的表达。EotaxinmRNA在TNF-α刺激12h后表达最高,Th2型细胞因子IL-4和IL-13与TNF-α协同刺激后表达进一步增强,Eotaxin蛋白的表达在协同刺激下也呈剂量和时间依赖性增高(P<0.01)。Eotaxin-2mRNA在TNF-α的刺激下于8h表达最高,IL-4或IL-13与TNF-α的协同刺激也使表达进一步增强,Eotaxin和Eotaxin-2两者基因表达具有相关性(P<0.05)。Th2型细胞因子可与促炎症因子TNF-α协同刺激支气管上皮细胞增强表达嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin和Eotaxin-2,从而吸引嗜酸粒细胞浸润至气道参与哮喘炎症过程。

白细胞介素5受体α链在支气管上皮细胞BEAS-2B的表达

目的白细胞介素5（n5）作为参与嗜酸粒细胞成熟、分化过程的最主要因子，其作用通过特异性受体IL-5Rα介导。本文以支气管上皮细胞株为研究对象，证实该上皮细胞株在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα。方法通过促炎症因子TNF-α和TH2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及白三烯成分之一的LTC4（白三烯C4）对细胞进行单独或协同刺激，以RT-PCR方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达，同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、ICAM-1和VCAM-1的协同表达。结果正常支气管上皮细胞在TH2型细胞因子、LTC4和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因，在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强，更可以表达IL-5Rα蛋白。流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16h IL-5Rα蛋白表达最高，并随时间的延长表达下降。当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα，而ICAM-1呈持续表达。结论通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子仆Bα和TH2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα，并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1，吸引嗜酸粒细胞及其前体细胞浸润至气道参与炎症。说明支气管上皮细胞不仅在哮喘炎症反应中是最主要的受累器官，也是导致炎症的参与者之一。

白介素5受体α链在支气管上皮细胞的表达

目的白介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞(EOS)成熟、分化过程的最主要因子,其作用通过特异性受体白介素5受体α链(IL-5Rα)介导。本研究以支气管上皮细胞株为研究对象,发现支气管上皮细胞在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα。方法通过促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Th2型细胞因子IL-4,IL-5,IL-13以及白三烯成分之一的白三烯C4(LTC4)对细胞进行单独或协同刺激,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、细胞内黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的协同表达。结果正常支气管上皮细胞在Th2型细胞因子、LTC4和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白。流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16hIL-5Rα蛋白表达最高,并随时间的延长表达下降。当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAM-1呈持续表达。结论本研究通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和Th2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引EOS及其前体细胞浸润至气道参与炎症。说明支气管上皮细胞不仅在支气管哮喘炎症反应中是最主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一。