脑钠肽与心力衰竭

心力衰竭(CHF)是所有不同种类心脏病的主要并发症.按美国国立心、肺和血液研究所的一个小组描述为:"心功能异常造成心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要,或只在通过升高充盈压才能泵出足够的血液时心力衰竭发生[1].Packe提出了另一个定义:"充血性心力衰竭是一个临床综合征,特征是左室功能和神经激素调节异常,伴有活动受限、体液潴留和寿命缩短"[2].

脑钠肽与心力衰竭

目的研究心力衰竭患者血脑钠肽(BNP)水平与心力衰竭严重程度、左心室功能等因素的关系。方法采用ELISA法测定145例心力衰竭患者BNP水平,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定其左心室功能。结果BNP水平随着心功能纽约分级(NYHA)程度的加重而显著增加,其与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05),NYHA、LVEF为影响BNP的因素,BNP升高代表心力衰竭加重,心功能不全影响BNP。结论心力衰竭患者血BNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并能较好反映左心室功能状态。

低分子肝素钙治疗不稳定心绞痛的疗效观察

目的:观察低分子肝素钙对不稳定心绞痛(UAP)的疗效和安全性。方法:76例UAP患者随机分为观察组和对照组,观察组给以低分子肝素钙注射液每12小时1次皮下注射,剂量为0.1 ml/10 kg,通常疗程为10天。两组同时应用常规治疗:卧床休息、供氧、鲁南欣康20 mg加入生理盐水250 ml静脉滴注,1日1次,共用7天等,观察疗效及出血并发症。结果:观察组无严重出血并发症,临床总有效率90.1％,而对照组总有效率68.6％(P<0.01),观察组疗效明显优于对照组。结论:低分子肝素钙(速碧林)治疗不稳定心绞痛,疗效肯定。

急性ST段抬高型心肌梗死10年间临床治疗及病死率分析

目的:了解本院10年前后2个时段STEMI的临床使用药物治疗情况和病死率变化。方法:对我院1993-1994年45例和2003-2004年85例急性心肌梗死患者的资料进行比较分析。结果:住院病死率从1993-1994年的15.2%降至2003-2004年的8.5%。结论:10年前后急性心肌梗死的药物治疗变化及早期溶栓治疗致使STEMI住院病死率明显下降。

血浆血栓调节蛋白水平与冠心病关系的研究

目的:分别测定正常人及冠心病患者的血浆血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)含量并探讨及与冠心病的关系。方法:观察对象分成正常对照组,稳定性心绞痛(SAP)组,不稳定性心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组。采用酶联免疫吸附试验测量血浆TM值。结果:UAP组及AMI组TM水平无显著性差异(P=0.711),但这两组TM水平均明显高于SAP组及正常对照组(P<0.01),SAP组TM水平又高于正常对照组(P=0.05)。结论:血浆血栓调节蛋白水平是反映冠心病患者内皮细胞损伤程度和范围以及冠脉斑块稳定性的良好指标,对急性冠脉综合征与SAP的鉴别有较好的价值。

原发性高血压患者动态血压与腔隙性脑梗死关系的研究

目的 研究原发性高血压患者动态血压与腔隙性脑梗死之间的关系。方法 用CT或MRI诊断腔隙性脑梗死;根据头颅CT或MRI的结果按有无腔隙性脑梗死分为2组:腔隙性脑梗死组与无腔隙性脑梗死组。所有对象行24h动态血压监测。结果 腔隙性脑梗死组与无腔隙性脑梗死相比,其收缩压明显增高,脉压明显增大(P<0.01)。其中腔隙性脑梗死组的24h SBP、24h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、24h PP、dPP、nPP与无腔隙性脑梗死组相比均有显著性差异。结论 收缩压增高、脉压增大可能与高血压腔隙性脑梗死有关。

血栓调节蛋白含量与冠状动脉病变的关系

目的测定血浆血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)含量,并探讨血浆TM的值与冠状动脉病变之间的关系。方法根据冠状动脉造影将观察对象分为4组:正常对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组。经股动脉穿刺抽取血液,用酶联免疫吸附试验测量其血浆TM值。结果多支病变组TM水平明显高于正常对照组、单支病变组及双支病变组(P<0.01),单支病变组及双支病变组TM水平明显高于正常对照组(P<0.05),单支病变组与双支病变组之间无显著性差异(P>0.078)。结论血浆血栓调节蛋白的水平相对好的反映冠心病患者内皮细胞损伤程度和冠脉病变范围。

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压腔隙性脑梗死关联性的研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失/(I/D)多态性与高血压腔隙性脑梗死的关系。方法(1)应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增50例正常人、49例高血压无并发症患者、30例高血压腔隙性脑梗死患者的ACE基因上287 Bp片段,根据插入(I)或/缺失(D)来判断其多态性。(2)用CT或MRI诊断腔隙性脑梗死。结果 (1)腔隙性脑梗死组与健康对照组相比,其D等位基因及DD基因型显著升高。微量蛋白尿组与健康对照组相比,其D等位基因及DD基因型显著升高。(2)腔隙性脑梗死组与高血压无并发症组相比,其D等位基因及DD基因型显著升高。(3)高血压无并发症组与健康对照组相比,ACE基因型和等位基因频率无显著性差异。结论 ACE基因多态性与高血压腔隙性脑梗死患者有关联性,DD基因型提示可能与高血压腔隙性脑梗死有关。

血管紧张素转换酶基因多态性与非杓型高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/ D)多态性与非杓型高血压 ( EH)的关系。方法 1应用聚合酶链反应 ( PCR)方法扩增 5 0例正常人、99例高血压患者的 ACE基因上 2 87bp片段 ,根据插入 ( I)或 /缺失( D)来判断其多态性。 2高血压患者行 2 4h动态血压监测 ( ABPM) ,根据 ABPM结果分为杓型 EH组和非杓型 EH组。结果 1非杓型组与健康对照组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。 2非杓型组与杓型组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。3杓型组与健康对照组相比 ,ACE基因型和等位基因频率无显著性差异。结论 ACE基因多态性与非杓型高血压有关联性 。