iNKT细胞与缺血性脑卒中后免疫抑制关系的研究进展

缺血性脑卒中即各种脑血管病变导致的脑组织供血供氧障碍从而出现的神经系统损伤。卒中后免疫抑制诱发的严重感染是影响患者生存预后的重要因素。抗生素治疗受到药物耐药性增加的限制,因此,免疫调节治疗受到广泛的关注。卒中后,不变的自然杀伤T细胞(iNKT)在免疫抑制中发挥重要作用,其作为上游调节免疫系统中的CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞,促使免疫系统Th1向Th2改变,从而导致卒中后免疫抑制。用α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)直接调节iNKT细胞或通过阻断去甲肾上腺素能神经递质有助于减少卒中后的感染率。但iNKT细胞如何被远距离激活,如何在卒中后推动免疫系统改变的机制尚不明确。该文就iNKT细胞的生物学特征、功能及如何影响卒中后免疫抑制做一综述。

实施慢性疼痛管理国家战略势在必行

慢性疼痛通常是指一种持续或者复发超过3个月的疼痛。在我国,慢性疼痛患者超过3亿人,且每年以1000~2000万的速度快速增长,疼痛已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后第三大健康问题,阻碍着健康中国战略目标的实现。目前我国在慢性病管理方面有着诸多问题亟须解决,实施慢性疼痛管理国家战略势在必行。

椎管内分娩镇痛中国规范及推广应用

我国开展椎管内分娩镇痛有60多年历史,经过几代人不懈努力,已形成我国的分娩镇痛规范并在临床广泛推广应用。文章首先回顾了分娩镇痛的历史,包括半个世纪以来我国分娩镇痛发展的4个阶段。之后重点阐述了我国分娩镇痛规范的形成及推广应用。椎管内分娩镇痛中国方案在综合管理的基础上,核心内容包括低浓度、高容量、少阿片、全产程、脉冲式、智能化。我国分娩镇痛的整个医疗服务体系正在以点带面、以面带全蓬勃发展。文章最后展望了分娩镇痛的理念更新与技术改进,今后需持续关注分娩镇痛预后,尤其是对孕产妇和新生儿围生期的保护,同时应用物联网、信息化、智能化技术不断优化分娩镇痛的管理。

铜离子介导的细胞死亡在心血管疾病发生发展中的分子调控机制

铜是一种重要的微量元素,参与氧化还原反应、铁氧代谢、结缔组织和神经肽的合成以及细胞信号转导等生理过程[1]。心脏组织对铜的需求高于其他组织,铜离子稳态对于维持心肌收缩、激素合成、氧化应激保护等是必需的[2]。铜离子稳态的失衡,无论是缺乏还是过量,都会损害心脏功能。铜离子缺乏会引起心肌细胞退化、坏死、纤维化,以及毛细血管基底层的碎片化和肌原纤维的排列紊乱,增加肥厚型心肌病和心力衰竭的发病风险[3]。过量的铜离子会导致线粒体损伤、氧化应激、蛋白质功能障碍,激活一种特殊的细胞死亡途径,即铜死亡[4],增加心肌缺血再灌注损伤、心肌梗塞和心律失常发生的风险[5]。本文综述了心血管系统中铜稳态和铜死亡的分子调节机制,以及其在心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭和肥厚型心肌病中的作用,并讨论了针对铜稳态失衡和铜死亡的潜在治疗靶点和策略,为心血管疾病的防治提供新的视角。

椎管内分娩镇痛与母乳喂养促进:一项系统综述

母乳喂养对母亲及新生儿的短期及长期健康均有显著益处,但目前我国母乳喂养率尚未达到国际标准。随着椎管内分娩镇痛的应用越来越普遍,其对母乳喂养的影响也逐渐受到关注。文章综述了椎管内分娩镇痛对母乳喂养的影响、可能机制以及促进母乳喂养的有关策略,以期为提升分娩镇痛产妇的母乳喂养率提供指导。