医用三氧大自血联合三氧灌肠治疗难治性溃疡性结肠炎的疗效分析

目的:分析医用三氧大自血联合三氧灌肠治疗难治性溃疡性结肠炎的疗效。方法:收集2018-10-2023-03武汉大学人民医院收治的74例难治性溃疡性结肠炎患者临床诊治资料。根据患者治疗方案,将患者分为三氧灌肠组(灌肠组,34例)和三氧大自血联合三氧灌肠组(联合组,40例)。灌肠组采用医用三氧气体灌肠,联合组在灌肠组的基础上联合接受三氧大自血治疗,比较两组的治疗效果。结果:两组患者完成一个疗程后,各组患者改良Mayo评分均明显下降(P<0.05)。联合组的生理功能、社会功能、心理功能和生活质量总评分均优于灌肠组,联合组血清CRP和IL-1β水平显著低于灌肠组(P<0.05)。结论:医用三氧大自血联合三氧灌肠对于难治性溃疡性结肠炎患者有较好的治疗效果。

青蒿琥酯调节IL-6/STAT3信号通路对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗作用

目的探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)调节白介素-6(Interleukin-6,IL-6)/信号转导及转录激活因子3(Signal transduction and transcription activating factor 3,STAT3)信号通路对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)大鼠模型的治疗作用。方法随机选取12只大鼠记为正常对照(Normal control,NC)组,其他大鼠构建NP大鼠模型,造模成功大鼠随机平分为NP组、ART组(25 mg/kg的ART)、IL-6组(0.075μg/kg的IL-6重组蛋白)、ART+IL-6组(25 mg/kg的ART+0.075μg/kg的IL-6重组蛋白),每组各12只,药物连续处理1周;NC组和NP组给予等量的生理盐水;24 h后进行后续实验,检测机械缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT)以及热痛阈(Thermal withdrawal latency,TWL);酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β水平;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察背根神经节病理变化;免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞活性;Western blot检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白水平。结果NC组大鼠背根神经节细胞排列整齐,细胞间距规则,细胞核大小正常;与NC组比较,NP组背根神经节细胞排列紊乱,细胞间距较大,细胞核较小,可见凋亡细胞,大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、离子钙接头蛋白分子1(Ion calcium junction protein molecule 1,Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数、IL-6,STAT3蛋白水平显著升高(P<0.05),MWT值、TWL值显著下降(P<0.05);与NP组比较,ART组背根神经节细胞的排列较规则,细胞核略小,MWT值、TWL值显著增高(P<0.05),IL-1β,TNF-α水平、Iba1,GFAP阳性细胞数、IL-6,STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05),而IL-6重组蛋白与ART的作用相反,即IL-6重组蛋白消除了ART对大鼠NP的治疗作用。结论ART可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路来减轻NP大鼠模型的疼痛。

虾青素对2型糖尿病小鼠术后认知功能障碍的影响

目的 探讨虾青素对2型糖尿病小鼠术后认知功能障碍(POCD)的改善作用及可能机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠48只,采用高脂饲料喂养+腹腔注射烟酰胺及链脲佐菌素法制备2型糖尿病模型。36只造模成功小鼠随机分为对照组、模型组、虾青素组各12只,模型组、虾青素组采用七氟醚麻醉下行剖腹探查术制备POCD模型,对照组正常饲养不行剖腹探查术。虾青素组术后腹腔注射虾青素30 mg/(kg·d),对照组、模型组腹腔注射等量生理盐水,共3 d;比较3组小鼠术前体质量、血糖水平及术后游泳速度。造模后采用Morris水迷宫实验评估小鼠术后认知功能(逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比),采用免疫荧光染色法检测小鼠海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)相对荧光强度及A1型星形胶质细胞百分比,采用ELISA法检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1α、补体1q(C1q)水平,采用Western blot法检测小鼠海马组织突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)蛋白相对表达量。结果 3组术前体质量、血糖水平及术后游泳速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组逃避潜伏期[(34.58±10.54)s]长于对照组[(15.56±5.73)s]、虾青素组[(24.63±7.79)s](P<0.05),穿越平台次数[(2.92±1.08)次]、目标象限停留时间百分比[(29.04±10.30)%]均少于对照组[(6.25±2.09)次、(54.40±10.16)%]、虾青素组[(5.33±1.50)次、(41.04±9.20)%](P<0.05);虾青素组逃避潜伏期长于对照组(P<0.05),目标象限停留时间百分比少于对照组(P<0.05),穿越平台次数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组海马组织Iba1相对荧光强度[(7 951.09±1 818.78)AU]、A1型星形胶质细胞百分比[(50.93±8.84)%]及TNF-α[(59.27±21.44)pg/mg prot]、IL-1α[(22.94±6.81)pg/mg prot]、C1q[(9.35±3.62)pg/mg prot]水平均高于对照组[(3 038.24±301.92)AU、(18.72±3.06)%、(20.26±6.86)pg/mg prot、(7.96±1.71)pg/mg prot、(3.83±1.13)pg/mg prot]、虾青素组[(4 345.32±989.66)AU、(25.23±7.48)%、(35.17±12.16)pg/mg prot、(15.36±4.22)pg/mg prot、(5.79±1.61)pg/mg prot](P<0.05),PSD95、SYP蛋白相对表达量(0.42±0.17、0.64±0.18)均低于对照组(1.00±0.22、1.00±0.13)、虾青素组(0.80±0.21、0.91±0.15)(P<0.05);虾青素组海马组织IL-1α水平高于对照组(P<0.05),Iba1相对荧光强度、A1型星形胶质细胞百分比,TNF-α、C1q水平及PSD95、SYP蛋白相对表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 虾青素可改善2型糖尿病小鼠POCD,可能与虾青素抑制海马小胶质细胞激活及其介导的炎性反应,减少A1型星形胶质细胞极化,从而上调突触数量有关。