硬膜外阻滞麻醉联合全麻用于妇科腹腔镜手术效果分析

目的探讨妇科腹腔镜手术中采用硬膜外阻滞麻醉联合全麻的效果。方法选择100例妇科腹腔镜手术患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用全麻操作,观察组采用硬膜外阻滞麻醉联合全麻操作,比较两组麻醉效果、麻醉后临床指标、疼痛情况。结果两组麻醉优良率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组麻醉后的心率、拔管时间、苏醒时间均优于对照组(P<0.05);观察组VAS评分低于对照组(P<0.05)。结论妇科腹腔镜手术中采用硬膜外阻滞麻醉联合全麻能够有效改善患者的生理指标,从而提高其生活质量,促进术后恢复,值得临床推广与应用。

喉罩通气在妇科腹腔镜手术中的运用

目的 探讨采用喉罩通气并在保留自主呼吸条件下静吸复合麻醉的方法在妇科腹腔镜手术中的应用。方法 选择妇科腹腔镜手术患者 4 0例 ,麻醉诱导后置入喉罩 ,术中保留自主呼吸并吸入异氟醚和笑气混合气体维持麻醉 ,分别在麻醉前、气腹前及气腹后 4 0min监测分钟通气量、呼气末二氧化碳分压、动脉血气及麻醉并发症。结果 气腹前分钟通气量 ,呼气末二氧化碳分压 ,pH及PaCO2 较麻醉前明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并超过正常范围 ,但与气腹后 4 0min相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 4 0例患者术中均未出现反流误吸及呛咳。术后随访 3例(7.5 % )诉有咽喉疼痛。结论 喉罩是集面罩与气管内导管优点于一体的通气道 ,已在临床推广使用 ,但腹腔镜手术中患者膈肌活动受限 ,加上经腹膜吸收的二氧化碳均易造成高碳酸血症 ,使得喉罩的应用具有一定的局限性。

腰-硬联合麻醉与硬膜外麻醉应用于老年全髋置换术的效果比较

目的 比较腰 -硬联合麻醉及硬膜外麻醉两种方法在老年患者全髋置换术中的临床效果。方法 2 8例施行全髋置换术的老年患者 ,ASAⅠ～Ⅲ级 ,根据麻醉方式不同分为两组 :硬膜外组 (A组 ,n =13 )和腰 -硬联合组 (B组 ,n =15 )。观察两组的起效时间、麻醉效果、辅助用药、对血流动力学的影响及术后并发症等。结果 A组中有 4例( 3 1% )麻醉阻滞不全 ,需静脉辅助氯胺酮维持麻醉 ,而B组所有病例阻滞完善 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在麻醉诱导后的 15 ,3 0 ,60 ,90及 12 0min 5个时间点 ,两组的SBP和DBP均较麻醉前显著下降 (P <0 0 1) ,下降幅度在 15 %～ 2 2 %之间 ,两组间各时间点相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 腰 -硬联合麻醉应用于老年人全髋置换术起效快、安全有效 。

小儿支气管异物取出术的麻醉和呼吸管理的探讨

【目的】探讨小儿支气管异物取出术的麻醉和呼吸管理的有效方法。【方法】采用氯胺酮、γ-羟基丁酸钠与地西泮(安定)复合麻醉的方法对76例小儿进行支气管异物取除术。【结果】76例小儿支气管异物取出术麻醉顺利,手术全获成功,均取出异物,术后未发生呼吸梗阻及呼吸衰竭。【结论】采用氯胺酮与γ-羟基丁酸钠、地西泮复合麻醉的方法能保持患儿的呼吸、良好的镇痛、较少的术后并发症。

右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以CCK-8法检测细胞存活率。结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降。DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高。结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性。

右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤

目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。

氨基糖苷类抗生素对兔神经肌肉功能的抑制作用

【目的】研究麻醉下兔的活体内氨基糖苷类抗生素阿贝卡星(ABK)、阿司霉素(ASTM)、异帕咪星(ISP)和奈替咪星(NTL)对神经肌肉接头的抑制作用。【方法】成年家兔30只,游离左前胫骨肌并切断远端肌腱并与肌张力换能器系统固定连接。游离左胫神经固定电刺激电极,刺激频率为0.1Hz,持续0.1ms,间隔10s的超强刺激单相矩形波,记录4种抗生素神经刺激下引起的肌肉单次肌颤收缩抑制的强度。【结果】静脉内分别注射DABK=40～200mg/kg,DASTM=80～400mg/kg,DISP=80～480mg/kg和DNTL=20～60mg/kg后,依赖剂量增加前胫骨肌单次肌颤抑制强度进行性减弱。半数有效量ED50值大小顺序为DED50,NTL=30.2mg/kg<DED50,ABK=78.3mg/kg<DED50,ASTM=215.2mg/kg<DED50,ISP=359.7mg/kg。这些抗生素引起的神经肌肉抑制作用均被新斯的明和钙剂所拮抗。【结论】本研究表明4种抗生素常用治疗剂量所产生的神经肌肉抑制作用相当於0.6mg以内右旋筒箭毒碱效应,因此在临床常用治疗剂量的上述4种抗生素,不会出现明显的神经肌肉功能抑制作用。但这些抗生素并用非去极化肌松药或某些吸入性麻醉药时,仍然可以产生这些麻醉药物的协同效应。

小剂量布比卡因腰麻在吻合器痔环切术中的应用效果

目的观察小剂量等比重布比卡因腰麻用于吻合器痔环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)的临床效果及对尿潴留的影响。方法择期行PPH患者90例,年龄18～65岁,随机均分为三组,腰麻液布比卡因浓度分别为0.06%(A组)、0.1%(B组)、0.14%(C组),剂量均为5ml。记录患者感觉、运动阻滞程度及恢复时间,以及术后尿急时间、排尿时间和尿潴留发生率。结果最大运动阻滞程度A组明显低于B、C组(P<0.05)。最大运动阻滞所需时间、伤口感觉恢复时间、下肢运动恢复时间和尿急时间A组明显短于B、C组(P<0.05)。肛门运动恢复时间和排尿时间A、B组明显短于C组(P<0.05)。术后尿潴留发生率A、B组明显低于C组(P<0.05)。结论 0.06%或0.1%等比重布比卡因5ml腰麻能满足PPH的需要,且术后下肢运动恢复快,尿潴留发生率低。

不同年龄组老年人髋部关节置换术中布比卡因脊麻用药量及安全性比较

目的 观察总结行髋部关节置换术的老年患者不同年龄段布比卡因脊麻的用药量 ,并对其安全性进评价。方法 60例老年患者 ,ASAⅠ～Ⅲ级 ,年龄 60～ 97岁 ,按不同年龄段分为 3组 ,其中 60～ 70岁组 (A组 ,n =2 0 ) ,～80岁组 (B组 ,n =2 0 ) ,>80岁组 (C组 ,n =2 0 )。腰 -硬联合麻醉穿刺间隙为L2 -3 ,蛛网膜下腔脊麻用药为 0 75 %布比卡因。结果 3组布比卡因用量分别为A组 ( 11 3± 1 3 )mg ,B组 ( 8 6± 1 6)mg ,及C组 ( 6 7± 1 3 )mg。 3组间布比卡因用量差异有显著性 (P <0 0 1)。年龄与用药量进行Pearson相关分析 ,r =-0 865 ,P <0 0 1。 3组的低血压发生率分别为 2 6% ,2 9%及 3 1% ,各组间差异无显著性 ,(P >0 0 5 )。结论 老年髋部关节手术随着年龄增加 ,布比卡因脊麻用量应相应减少。

蛛网膜下腔注入小剂量芬太尼对术中寒颤的抑制作用

目的 :观察蛛网膜下腔 (鞘内 )注入小剂量芬太尼 (2 0 μg)对抑制患者手术中出现寒颤的作用。方法 :40例ASAⅠ～Ⅱ级的足月单胎初产妇在腰 -硬联合麻醉下行择期剖宫产手术 ,随机分为两组 ,试验组 (BF) :鞘内注入 0 75%布比卡因与芬太尼 2 0 μg以维持麻醉 ;对照组 (BN) :鞘内注入 0 75%布比卡因与生理盐水以维持麻醉 ,两组的药物容量相同。观察两组患者在消毒皮肤 (T1)、胎儿娩出断脐 (T2 )、缝合腹膜 (T3 )及术毕出室 (T4) 4个时间段寒颤的发生率、寒颤的严重程度、新生儿Apgar评分、麻醉效果以及循环、呼吸的变化。结果 :BF组在T1、T2、T3、T4中寒颤的发生率及严重程度均明显低于BN组 (P <0 0 5)。两组产妇术中寒颤程度随着手术时间均呈现逐渐加重的趋势。两组产妇的新生儿Apgar评分、术中的麻醉效果、循环与呼吸情况及不良反应的发生 ,组间比较均无明显差异 (P >0 1)。结论 :小剂量芬太尼可明显减少患者术中寒颤的发生及严重程度。

右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。

高效液相色谱法测定兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度

目的建立兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度的高效液相色谱紫外检测法。方法取单次静脉注射顺式阿曲库铵后兔膈肌和胫骨前肌,经匀浆、萃取后检测。色谱柱为Spher-sorb SCX(4.6 mm×150 mm,5μm,Phenomenex,USA),流动相为乙腈、硫酸钠和硫酸的混合液,梯度洗脱,流速:1 ml.min-1,柱温为室温;紫外检测波长为280 nm。结果顺式阿曲库铵线性范围0.1～2.0μg.g-1,最低检测限10 ng.g-1,不受肌肉组织内源性物质干扰,回收率大于90.0%,日内、日间变异率均小于5.0%,冻融稳定性良好。结论该方法特异性强,检测限低,灵敏度高,适于兔肌肉组织顺式阿曲库铵残留浓度检测。

利多卡因含漱并雾化吸入用于清醒气管插管的临床研究

目的研究利多卡因含漱并雾化吸入行上呼吸道黏膜表面麻醉用于清醒气管插管的可行性及对患者心血管系统应激反应的抑制作用.方法选ASAⅠ～Ⅱ级、行气管插管全麻成年患者40例,随机分为雾化组和喷喉组,每组20例.呼吸道黏膜的表面麻醉方法为:雾化组用2%利多卡因10 ml含漱2 min,再用1.5%利多卡因0.1 ml/kg雾化吸入;喷喉组咽喉部喷入1%丁卡因3次后再用2%利多卡因2 ml环甲膜穿刺注射;其余麻醉措施相同.记录不同时间点的心率(HB)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血氧饱和度(SpO2);同时记录插管失败例数、插管时有无呛咳反应等.结果雾化组呛咳反应轻、发生例数少,喷喉组呛咳反应剧烈、发生例数多,差异有显著性(P＜0.05),雾化组20例患者全部完成清醒气管插管,而喷喉组16例完成清醒气管插管,差异有显著性(P＜0.05).两组SBP差异无显著性(P＞0.05),但雾化组的DBP,HR较平稳,SpO2较高,差异有显著性(P＜0.05).结论利多卡因雾化吸入用于清醒气管插管可提供较好的插管条件,优于传统咽喉喷雾后环甲膜穿刺注射局麻药行气管黏膜表面麻醉.

Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用

目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200～1000μmol·L-1)和时效(0～48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200～600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0～36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。

利多卡因对罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响

目的 探讨不同浓度利多卡因对0.375% 罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞效果的影响.方法 选择80 例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级前臂或手部手术的患者,随机分为A、B、C、D 4 组,每组20 例.A组0.375%罗哌卡因,B、C、D 组分别为0.375% 罗哌卡因复合0.33%、0.66%、0.99% 利多卡因,均采用肌间沟入路进行臂丛神经阻滞,注射容量均为0.4 ml/kg.记录神经阻滞所需时间、运动阻滞程度、麻醉持续时间及不良反应等.结果 80 例患者有73 例获得满意效果,有7 例因尺侧阻滞不全补加麻醉顺利完成手术.4 组间神经阻滞所需时间差异有统计学意义,C、D 组较A 组明显加快（P＜0.05）.运动阻滞程度4 组间差异无统计学意义（P＞0.05）.麻醉持续时间A 组最长,与C、D 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.D 组有7 例发生头晕,其中1 例伴有耳鸣,与其他组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 利多卡因能明显缩短罗哌卡因在臂丛神经阻滞时的起效时间,但不能延长罗哌卡因对神经阻滞作用的持续时间,C 组麻醉效果最佳.

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。

环氧化酶2介导化学性缺氧诱导的人角质形成细胞的炎症损伤作用

目的探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用。方法用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型。CCK-8比色法检测细胞存活率,ELISA试剂盒检测细胞培养基中白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,Western blot法检测COX-2蛋白的表达。结果 2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～3 h,可上调COX-2的表达,1 h COX-2表达开始升高,2 h表达达到高峰。用0、500、1 000和2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞2 h可剂量依赖性地上调COX-2的表达。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～8 h可时间依赖性地降低HaCaT细胞存活率,半数致死时间(LT50)在6 h左右。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞6 h可促进HaCaT细胞释放IL-6和IL-8。选择性COX-2抑制剂(NS-398)可明显对抗2 000μmol.L-1 CoCl2处理引起的细胞毒性及CoCl2诱导的IL-6和IL-8的释放增加。结论 COX-2介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞毒性及炎症损伤作用。

氧化应激通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶介导阿霉素的心肌毒性

目的探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。方法应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型。在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用。应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性。结果 5μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24 h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低。阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性。N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用。结论活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。