血清8-羟基脱氧鸟苷酸 锰超氧化物歧化酶水平与急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓后认知功能恢复的相关性分析

脑卒中是神经系统疾病的一种,是指因脑部血管发生突然破裂,或突然堵塞致使大脑血液循环障碍,最终造成脑部缺血引起脑组织损伤的一组疾病,致死率高,随着社会老龄化进程,发病率逐渐增加^([1])。急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)是脑卒中最常见类型,重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓法是临床治疗AIS的有效方法^([2])。8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydr-oxydeoxyguanosine,8-OHdG)由活性氧族攻击DNA分子中的鸟嘌呤碱基第8位碳原子产生,是一种评估DNA氧化损伤程度的生物学指标,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)可清除体内自由基,抑制机体氧化损伤进程^([3,4])。8-OHdG、MnSOD与认知功能的关系的研究广泛^([5-8]),但与AIS患者经rt-PA静脉溶栓治疗后认知功能恢复情况的关系尚无报道,本研究就此展开,现报告如下。

氯吡格雷联合拜阿司匹灵对老年急性脑梗死患者炎症介质及血液流变学的影响

目的:分析拜阿司匹灵联合氯吡格雷对老年急性脑梗死患者血液流变学、细胞炎症介质及疗效的影响。方法:将100例老年急性脑梗死患者根据随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组采用氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗,对照组采用拜阿司匹灵治疗。观察两组疗效以及治疗前后炎症介质(超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白介素-33)、血液流变学指标[血浆黏度﹑全血黏度(低切)、全血黏度(高切)]的变化情况。结果:观察组治疗总有效率92.00%高于对照组76.00%,差异显著(P<0.05)。观察组治疗后血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白介素-33、血浆黏度、全血黏度(高切)、全血黏度(低切)均低于对照组(P<0.05)。结论:拜阿司匹灵联合氯吡格雷可降低老年急性脑梗死患者血液黏滞度,减轻炎症反应,提高治疗疗效,效果优于单用拜阿司匹灵。

神经调节蛋白/表皮生长因子受体通路在偏头痛大鼠模型中的作用

目的探讨神经调节蛋白(neuregulin, NRG)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, ErbB)通路在偏头痛大鼠模型中的作用。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、空载(空慢病毒载体)组、NRG沉默(含NRG基因干扰片段的慢病毒载体)组、NRG1(0.01 mg/kg)组,每组各12只;除对照组外,其余各组制备偏头痛大鼠模型,观察大鼠行为学表现,记录一段时间内大鼠挠头次数、爬笼次数;测定各组大鼠机械性刺激及温度痛阈;用酶联免疫吸附实验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平;免疫印迹实验检测各组大鼠脑组织NRG/ErbB通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组、空载组大鼠挠头次数、爬笼次数、血清TNF-α及IL-6水平明显增高,机械性刺激痛阈值、热刺激潜伏期、脑组织NRG/ErbB通路相关蛋白NRG表达水平及ErbB/磷酸化表皮生长因子受体(phospho-epidermal growth factor receptor, p-ErbB)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,空载组大鼠各指标水平无明显变化(P>0.05);NRG沉默组大鼠挠头次数、爬笼次数、血清TNF-α及IL-6水平增高,机械性刺激痛阈值、热刺激潜伏期、脑组织NRG/ErbB通路相关蛋白NRG表达水平及ErbB/p-ErbB降低(P<0.05);NRG1组大鼠挠头次数、爬笼次数、血清TNF-α及IL-6水平降低,机械性刺激痛阈值、热刺激潜伏期、脑组织NRG/ErbB通路相关蛋白ErbB/p-ErbB增高(P<0.05),NRG表达水平无明显变化(P>0.05)。结论 NRG/ErbB通路可调控大鼠偏头痛,上调该通路可减轻其头痛。