灵芝酸G诱导Vβ3^+CD8^+T细胞抗肿瘤活性的研究

为探讨SEA(Staphylococcus Enterotoxin A,SEA)存在下的灵芝酸G(Licochalcone-G,LG)对小鼠CD8+细胞活化及杀伤肿瘤细胞的作用,采用流式细胞技术分别检测CD8+细胞表面分子表达及活化后细胞内的颗粒酶B(Granzyme B,Gr B)和穿孔素(Perforin,Pf)的水平、Caspase-3酶的活性分析肿瘤细胞凋亡。结果为:SEA组和SEA+LG组经过3 d刺激能激活小鼠CD8+细胞Vβ3和Vβ11分别为7.4±0.45,11.5±0.72。体外实验显示,SEA组和SEA+LG组的Vβ3+CD8+T细胞内Gr B%的水平分别为70.2±8.04,91.6±8.16;Pf%的水平分别为67.3±6.86,86.4±7.17,与对照组相比有显著性差异(t=5.24,t=6.43;t=4.31,t=5.47,P<0.01);SEA组和SEA+LG组的HL-60肿瘤细胞内Caspase-3酶的活性分别为37.6±4.81,68.8±6.82,与对照组相比有显著性差异(t=3.18,t=5.27,P<0.01);SEA组和SEA+LG组的A20肿瘤细胞内Caspase-3酶的活性分别为23.7±3.58,54.1±5.71,与对照组相比有显著性差异(t=4.23,t=4.88,P<0.01)。SEA依赖的LG能促使小鼠CD8+T细胞Vβ3和Vβ11分子活化,活化的Vβ3+CD8+T细胞内分泌大量的Gr B和Pf,并通过Caspase-3的信号途径诱导肿瘤细胞凋亡。