心理护理联合责任制系统护理在泌尿外科患者中的应用观察

探索对泌尿外科患者在心理护理的基础之上进一步采用责任制系统护理的干预效果。方法:以2019年1月至2019年12月作为研究时段,选择该时段内的164例泌尿外科患者作为观察目标。在患者入院时采用电脑录入信息并进行编号,基于电脑编号奇偶性分为对照组与观察组,每组共有患者82例。对照组实施常规护理,观察组则在心理护理的基础之上采用责任制系统护理方法。结果:观察组患者的不良情绪发生率和住院时间均显著低于对照组,观察组患者的护理满意度高于对照组,对各项指标数据统计分析具有统计学差异, P<0.05。结论:对泌尿外科患者采用心理护理和系统责任制护理联合应用,可以使患者获得更优质的护理服务,同时可改善患者的焦虑和抑郁等不良情绪,而且缩短了患者住院治疗的时间,使患者获得了良好的护理效果。

输尿管软镜钬激光碎石术后尿源性脓毒血症5例分析及对策

目的:探讨输尿管软镜钬激光碎石术后尿源性脓毒血症的预防措施,以降低发生率。方法:回顾性分析输尿管软镜钬激光碎石术后出现尿源性脓毒血症5例患者的临床资料:2例诊断为肾盂结石,3例诊断为肾盏结石。结石大小1.5~2.5cm.术前血常规、肝肾功能、胸片、心电图等均正常,尿常规检查3例正常,2例白细胞5~12个/Hp,术前尿培养4例为阴性,1例患者第一次尿培养为大肠埃希菌,给予敏感抗生素治疗后复查尿培养阴性。患者均在全麻下行输尿管软镜钬激光碎石术。结果:5例患者术后出现不同程度尿脓毒血症,经选用敏感抗生素,并对症支持治疗,患者均痊愈出院。结论:尿源性脓毒血症是输尿管软镜钬激光碎石术后严重的并发症之一。术前充分准备,术中控制手术时间,术后严密监测,以及尽早选用敏感抗生素是防治输尿管软镜钬激光碎石术后尿源性脓毒血的关键。

输尿管镜在尿道狭窄与闭锁中的临床应用总结

目的:总结输尿管镜在尿道狭窄和尿道闭锁临床应用。方法:应用输尿管镜技术治疗尿道狭窄及闭锁72例,外伤性狭窄27例,炎性狭窄30例,前列腺电切术后狭窄13例,2例为先天性后尿道瓣膜。结果:72例患者69例留置导管成功,3例进输尿管镜失败,改为开放手术。68例拔除尿管后均能有效排尿。4例因再发狭窄行耻骨上膀胱造瘘。结论:输尿管镜在尿道狭窄闭锁的诊断、治疗中应用广泛,输尿管技术与其他技术手段相结合,能显著提高尿道狭窄腔内治疗效果。

前列活血通络汤联合八正散治疗慢性非细菌性前列腺炎

目的探讨自拟前列活血通络汤联合八正散对慢性非细菌性前列腺炎患者疗效及炎症因子的影响。方法选择2015年2月-2016年1月在本院确诊治疗的慢性非细菌性前列腺炎患者70例,以随机数字表法分为对照组与治疗组,各35例。对照组予前列通瘀胶囊,治疗组在此基础上予自拟前列活血通络汤联合八正散。观察比较2组临床疗效、NIH-CPSI及中医证候评分改善情况,以及其对炎症因子的影响。结果观察组总有效率91.43%,优于对照组的68.57%(P <0.05);观察组治疗后患者的IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平均显著低于治疗前(P <0.05),且优于对照组(P <0.05);观察组治疗后NIH-CPSI和中医证候评分分别为(14.21±4.15)分和(5.36±1.27)分,优于对照组的(18.53±5.22)分和(6.08±1.49)分(P <0.05)。结论自拟前列活血通络汤联合八正散治疗慢性非细菌性前列腺炎,可降低炎症因子水平,改善患者的免疫异常状况,提高生活质量。

LASS2在膀胱癌组织中的表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨人源性长寿保障基因2(LASS2)在膀胱癌组织中的表达,以及下调该基因对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法选取2014年3月-2017年4月择期行手术治疗的原发性膀胱癌初诊患者93例,取同期正常膀胱组织40例作为对照组。免疫组织化学法检测膀胱癌组织和对照组的LASS2蛋白表达,培养人膀胱癌BIU-87细胞,并分为LASS2干扰组、阴性对照组和空白组。Western-blot法检测细胞中的LASS2蛋白表达,MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果膀胱癌组织中LASS2蛋白阳性率为40.86%,低于对照组的87.50%,差别有统计学意义(χ2=24.572,P<0.01);膀胱癌组织中LASS2蛋白阳性表达与WHO分级和TNM分期有关(P<0.05);LASS2干扰组细胞中LASS2蛋白相对表达量低于空白组和阴性对照组(P<0.05);LASS2干扰组24,48,72和96h时细胞吸光度(A)值、细胞克隆形成数、侵袭细胞数均高于空白组和阴性对照组(P<0.05)。结论 LASS2蛋白在膀胱癌组织中呈低表达,下调LASS2基因表达可促进膀胱癌细胞的增殖和侵袭。

miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的抑制作用及机制研究

目的探讨miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-6893-5p在前列腺癌细胞系(DU-145、PC-3、C4-2B、LNCaP)及正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)中的表达。选择miR-6893-5p表达最低的细胞系,分别感染携带无意义序列的重组慢病毒(NC组)和携带miR-6893-5p序列的重组慢病毒(miR-6893-5p组)。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和划痕实验观察两组细胞的增殖和迁移情况。采用生物信息学预测和双荧光素酶检测系统验证miR-6893-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blot分别检测靶基因的表达。结果miR-6893-5p在前列腺癌细胞系中的表达明显低于RWPE-1细胞(P<0.05),LNCaP细胞中miR-6893-5p的表达最低(P<0.01)。与NC组相比,miR-6893-5p上调可明显抑制LNCaP细胞的增殖能力和迁移能力(均P<0.05)。双荧光素酶检测证实miR-6893-5p可与S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)靶向结合(P<0.01)。NC组和miR-6893-5p组LNCaP细胞中S100A16 mRNA相对表达量分别为(1.01±0.07)和(0.22±0.06),与NC组相比,miR-6893-5p能够抑制LNCaP细胞中S100A16的表达(P<0.01)。结论miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移具有明显的抑制作用,其作用机制可能与负向调控S100A16基因表达有关。

酒石酸托特罗定联合经皮胫神经电刺激治疗女性膀胱过度活动症的疗效

目的观察酒石酸托特罗定联合经皮胫神经电刺激对女性膀胱过度活动症的临床疗效。方法选取2013年4月到2015年7月我院收治的女性膀胱过度活动症患者142例,使用数字法随机分为酒石酸托特罗定对照组和酒石酸托特罗定联合经皮胫神经电刺激观察组,每组71例。记录治疗前后的膀胱过度活动症症状评分表(OABSS)评分、平均24h排尿次数、平均24h尿急次数、平均夜尿次数、平均24h尿失禁次数。比较两组临床疗效不良反应发生率。结果治疗后观察组与对照组OABSS评分分别为(5.7±1.1)分和(7.2±1.3)分、平均24h排尿次数分别为(8.1±1.2)次和(9.2±1.8)次、平均24h尿急次数分别为(1.2±0.4)次和(1.9±0.5)次、平均夜尿次数分别为(1.1±0.3)次和(1.6±0.4)次、平均24h尿失禁次数分别为(1.8±0.5)次和(2.4±0.6)次,差异均具有显著性统计学意义(P<0.05)。观察组临床治疗有效率为87.3%(62/71),显著高于对照组的71.8%(51/71)(P<0.05)。临床不良反应发生率观察组为8.5%(6/71),对照组为7.0%(5/71),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论托特罗定联合经皮胫神经电刺激对女性膀胱过度活动症临床疗效显著,使用安全,值得推广应用。

微小RNA-6783-3p通过靶向Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1基因表达抑制胃癌细胞的增殖和迁移

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-6783-3p对胃癌细胞增殖与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法分别转染阴性对照序列(对照组)和miR-6783-3p模拟物(试验组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-6783-3p模拟物的转染效率。CCK-8法和划痕愈合试验分别检测胃癌细胞的增殖和迁移能力变化。microRNA.org、DIANA-microT在线工具对miR-6783-3p的靶基因进行预测。双荧光素酶报告基因试验验证miR-6783-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blotting)检测靶基因的表达。结果与对照组相比,转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞增殖能力明显被抑制(P<0.05)。对照组和试验组BGC823细胞划痕愈合率分别为(63.55±8.28)%、(28.79±6.26)%。与对照组相比,试验组BGC823细胞划痕愈合率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-6783-3p的靶基因可能是Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1(FNDC1),双荧光素酶报告基因试验证实miR-6783-3p配合结合FNDC1 mRNA(P<0.01)。与对照组相比,转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞中FNDC1基因表达明显受到抑制(P<0.01)。结论miR-6783-3p直接结合靶基因FNDC1,抑制胃癌BGC823细胞增殖和迁移能力。

lncRNA RAB30-AS1对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡影响的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RAB30-AS1对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,分别转染pcDNA-NC(NC组)和pcDNA-RAB30-AS1(RAB30-AS1组),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染效率。通过Edu试验和流式细胞术检测细胞增殖能力和凋亡能力的改变。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(GPC5)基因的表达。结果NC组和RAB30-AS1组Hela细胞中RAB30-AS1的表达分别为(1.34±0.27)和(8.90±1.60),NC组RAB30-AS1表达明显低于RAB30-AS1组(P<0.01)。NC组和RAB30-AS1组Hela细胞增殖率分别为(41.82±2.86)%和(20.85±3.82)%,RAB30-AS1组细胞增殖率明显低于NC组(P<0.01)。NC组和RAB30-AS1组Hela细胞凋亡率分别为(12.61±1.96)%和(32.19±4.29)%,RAB30-AS1组细胞凋亡率明显高于NC组(P<0.01)。与NC组相比,RAB30-AS1组Hela细胞中GPC5基因表达显著增加(P<0.01)。结论RAB30-AS1过表达能够抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与促进GPC5基因表达有关。

miR-1277-5p通过调控PHF8对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-1277-5p过表达对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法将对数生长期的SKOV-3细胞分为NC组和miR-1277-5p组,分别转染对照模拟物和miR-1277-5p模拟物。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组SKOV-3细胞miR-1277-5p表达水平。集落形成实验检测各组SKOV-3细胞增殖。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡变化。RNAhybrid预测miR-1277-5p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹(Westernblot)检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果NC组和miR-1277-5p组SKOV-3细胞中miR-1277-5p的表达分别为(1.22±0.42)和(13.22±1.42),NC组明显少于miR-1277-5p组(P<0.01)。与NC组比较,miR-1277-5p组集落的数量较少(P<0.01),细胞凋亡率明显较高(P<0.01)。miR-1277-5p的靶基因可能是PHD锌指蛋白8(PHF8)。与NC组比较,miR-1277-5p组SKOV-3细胞中PHF8基因表达明显降低(P<0.01)。结论miR-1277-5p可能通过抑制PHF8基因表达,降低卵巢癌SKOV-3细胞的增殖并促进其凋亡。

miR-4753-3p靶向IGFBP2抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株,采用脂质体转染技术分别转染miR-NC(对照组)和miR-4753-3p mimics(试验组)。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因,采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)中miR-4753-3p的表达分别为(1.00±0.03)、(0.56±0.03)、(0.77±0.05)、(0.31±0.03)和(0.65±0.04)。与GES-1细胞相比,miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达(均P<0.01),miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),其侵袭能力显著降低(P<0.01)。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA(mRNA)3’UTR互补结合(P<0.01)。与对照组比较,高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达,miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。

miR-4795-3p通过靶向EGFR抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨微小RNA(miRNA)-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体(epidermal growthfactorreceptor,EGFR)抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物(阴性对照组)和miR-4795-3p模拟物(miR-4795-3p组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检验转染效率。淋巴细胞增殖检测(MTS)法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验(Westernblot)检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据,组间比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为(1.02±0.11)和(11.04±1.23),阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组(t=8.14,P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降(P<0.05),细胞侵袭数明显减少(P<0.01)。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点,miR-4795-3p可互补结合EGFR(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低(P<0.01)。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。

维生素D受体基因多态性与中国人前列腺癌易感性的Meta分析

前列腺癌(prostatic cancer,PCa)是男性常见的恶性肿瘤之一,其病因未明,但研究发现单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)是其发生的独立危险因素[1]。近年来,国内外大量研究提示,维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与PCa密切相关[2-4],然而,目前结论尚存争议。为此,本研究对既往发表的有关VDR多态性与中国人PCa易感性的文献进行荟萃分析,以期阐明VDR基因多态性与中国人PCa易感性的关联性。

lncRNA AC051619.8通过促进CADM1表达抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和迁移

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)AC051619.8过表达对肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移功能的影响及其与细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)可能的调控关系。方法选择对数生长期的肾癌OS-RC-2细胞,分别感染携带无意义序列的重组慢病毒(NC组)和携带AC051619.8序列的重组慢病毒(AC051619.8组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证感染效率。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和细胞划痕实验分别检测AC051619.8对细胞增殖和迁移能力的影响。RT-qPCR和Western blot分别检测CADM1基因的表达。结果NC组和AC051619.8组OS-RC-2细胞中AC051619.8相对表达量分别为(1.03±0.13)和(9.78±1.07),AC051619.8组细胞中AC051619.8表达明显增加(P<0.01)。与NC组相比,过表达AC051619.8可明显抑制OS-RC-2细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。与NC组相比,AC051619.8能够促进OS-RC-2细胞中CADM1的表达[(1.05±0.18)比(5.71±0.47),P<0.01]。结论AC051619.8可能是肾癌的抑癌lncRNA,过表达AC051619.8可抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖与迁移,可能是通过促进CADM1基因表达实现。

上调miR-1322通过靶向TRPV4对胃癌SGC7901细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨上调微小RNA(microRNA)-1322(miR-1322)对胃癌SGC7901细胞凋亡及迁移的影响,分析其作用机制。方法于2020年8月至2021年6月构建miR-1322慢病毒载体,感染胃癌SGC7901细胞为miR-1322组,感染空白慢病毒载体为对照组。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析SGC7901中miR-1322的表达。流式细胞术和Transwell实验检测上调miR-1322对SGC7901细胞凋亡和迁移的影响。生物信息学预测miR-1322的靶基因。qRT-PCR和Westernblot检测上调miR-1322对靶基因表达的影响。结果对照组和miR-1322组的miR-1322表达分别为(1.01±0.07)和(12.96±1.05),miR-1322组miR-1322表达是对照组的12.83倍(t=6.30,P<0.01)。对照组和miR-1322组SGC7901细胞凋亡比例分别为(6.95±1.02)%和(32.88±6.22)%,SGC7901细胞迁移数分别为(107.30±10.94)个和(43.44±8.04)个,与对照组相比,上调miR-1322可显著促进SGC7901细胞的凋亡率(t=4.11,P<0.01),抑制SGC7901细胞的迁移能力(t=4.28,P<0.01)。生物信息学显示瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)可能是miR-1322的靶基因。与对照组比较,上调miR-1322可显著抑制SGC7901细胞中TRPV4基因的表达(P<0.01)。结论miR-1322可能通过靶向调控TRPV4基因表达,促进胃癌SGC7901细胞的凋亡并抑制其迁移。

自制长期留置导尿管患者专用裤

调查发现，长期留置导尿管患者日常生活中出于对自己隐私的保护，一般会将导尿管和引流袋盘曲在一起，放置裤腰间，或用别针将尿管引流装置随意固定在裤腿上，既不美观，也存在导尿管受压弯曲，不利于尿液引流现象，极易造成泌尿系统逆行感染，增加患者痛苦。笔者设计了一款能减少患者隐私暴露、安全实用、自我护理便利的专用裤，现介绍如下。

miRNA-370对肾癌细胞株ACHN和786-O中抑癌基因p21表达的调控作用及其对细胞生长的影响

目的 探讨miRNA-370（miR-370）对肾癌细胞株ACHN和786-O中抑癌基因p21表达的调控作用以及对细胞生长的影响.方法 采用脂质体Lipofectamine 3000将已知的缺少人类基因同源性的dsRNA（对照组）和miR-370（实验组）分别转染ACHN和786-O细胞.采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白印迹法分别检测p21 mRNA和蛋白的表达变化.流式细胞术鉴定细胞周期分布,采用MTS法和集落培养实验检测细胞活力和增殖能力.结果 在ACHN细胞中,对照组和实验组中p21 mRNA的表达量分别为1.04±0.33、3.68±0.62,两者比较差异有统计学意义（t=7.535,P〈0.001）.在786-O细胞中,对照组和实验组中p21 mRNA的表达量分别为1.04±0.31、3.15±0.29,两者比较差异有统计学意义（t=9.975,P〈0.001）.在两种细胞中,实验组p21 mRNA表达与对照组相比均上调.蛋白印迹法检测结果显示,p21蛋白表达水平增加,与p21 mRNA水平上调一致.ACHN和786-O细胞转染miR-370后,细胞周期被阻滞在G0-G1期.MTS结果显示,在ACHN细胞中,对照组和实验组中细胞形成的集落数分别为（113±30）、（53±17）个,两者比较差异有统计学意义（t=2.982,P=0.041）.在786-O细胞中,对照组和实验组中细胞形成的集落数分别为（106±27）、（50±16）个,两者比较差异有统计学意义（t=3.089,P=0.037）.在两种细胞中,实验组形成的集落数与对照组相比均减少.结论 miR-370可上调肾癌细胞中抑癌基因p21的表达,并抑制肾癌细胞的生长.

肾上腺血管周上皮样细胞瘤1例报告并文献复习

目的:探讨原发性肾上腺血管周上皮样细胞瘤(PEComa)的临床病理特点及诊断治疗方法。方法:报告2014年11月中国人民解放军总医院泌尿外科诊治原发性肾上腺PEComa 1例患者的临床特征、影像学特点、病理学结果、治疗及随访情况,并结合文献进行分析。结果:文献报道的肾上腺PEComa非常罕见,该病术前多无特异临床症状,容易通过影像学手段发现,但难以确诊,最终诊断依靠病理学表现和免疫组化结果,治疗首选手术切除,术后须长期随访。结论:原发性肾上腺PEComa是一种非常罕见的间叶组织肿瘤,依靠病理学方法诊断。其生物学行为不明确,建议术后长期随访。

miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响及机制研究

目的观察miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响并探讨可能的作用机制。方法以J82细胞为研究对象,分别转染随机序列分子(NC组)和miR-5011-5p序列分子(miR-5011-5p组)。通过流式细胞术和划痕实验分析miR-5011-5p对J82细胞凋亡和迁移的影响,通过生物信息学预测miR-5011-5p的靶基因,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot分别检测miR-5011-5p对靶基因表达的影响。结果miR-5011-5p组J82细胞中miR-5011-5p相对表达量为10.73±1.67,显著高于NC组的1.04±0.16(t=5.81,P<0.01)。NC组、miR-5011-5p组J82细胞凋亡率分别为(8.83±1.67)%、(34.96±3.80)%,差异有统计学意义(t=6.30,P<0.01)。NC组、miR-5011-5p组J82细胞迁移率分别为(71.31±7.69)%、(37.43±5.01)%,差异有统计学意义(t=3.69,P<0.05)。miR-5011-5p的靶基因可能是Yes相关蛋白1(YAP1)。与NC组相比,miR-5011-5p对J82细胞YAP1表达具有显著抑制效应(P<0.01)。结论miR-5011-5p可能通过靶向抑制YAP1基因表达,促进膀胱癌J82细胞的凋亡并抑制其迁移。

精索扭转的循证诊断与治疗

目的：系统评价精索扭转的诊断及处理方法。方法：计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、维普资讯、CNKI,查找有关精索扭转的随机对照研究,检索时限均为1990~2012年,研究者对文献质量进行严格评价和资料提取,采用盲法分析。结果：共纳入27篇文献,3 541例患者纳入研究。结果表明：多普勒彩超在诊断阴囊急症明显优于常规超声,成为阴囊急症的首选影像学诊断方法;对任何年龄段的急性阴囊疼痛的患者均应行手术探查,没有足够的证据支持单侧精索扭转行对侧睾丸固定;精索扭转对于患侧睾丸生育功能的影响会随着患者年龄的增长而增加,对于健侧睾丸的影响尚存在争议。结论：对于有阴囊症状的患者应及时行阴囊多普勒彩超筛查,对于已确认精索扭转患者及阴囊急症患者应立即行阴囊手术探查,根据具体情况以决定是否行双侧睾丸固定术,对患者生育功能应加强随访。