非溃疡性消化不良患者体表胃电图与幽门螺杆菌关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)对非溃疡性消化不良 (NUD)患者体表胃电图的影响。方法 通过胃镜活检胃窦粘膜进行快速尿素酶试验及Giemsa检查以判定Hp感染状态 ,并对NUD患者空腹体表胃电图与Hp二者的关系进行了评价。结果 35例NUD患者Hp阳性 (Hp + ) 2 4例、Hp阴性 (Hp -) 11例 ,Hp +NUD患者AP值明显高于Hp -NUD患者及健康人 (胃体 :2 6 9 6 1± 81.11μv、14 8 10± 6 1.32 μv、15 6 75± 71.73μv ;胃窦 :2 72 94± 6 8.45 μv、15 0 41± 71.11μv、193 5 0± 98.74μv ,P <0 .0 1) ;而FP值前者显著低于后两者 (胃体 :1 77± 0 .36cpm、2 80± 0 .77cpm、2 93± 0 .38cpm ;胃窦 :1 80± 0 .49cpm、2 85± 0 .6 3cpm、2 98± 0 .2 8cpm ,P <0 .0 1) ;正常慢波百分比值 ,前者也明显降低 (胃体 :41 0 7± 12 .6 7%、5 9 5 7± 19.41%、6 8 49± 1.95 % ;胃窦 :31 84± 15 .6 7%、6 0 5 8± 2 1 5 9%、6 7 19± 4.34% ,P <0 .0 1) ;并且Hp +NUD患者胃电节律紊乱发生率亦显著多于后两者 (胃体 :37 5 %、18 2 %、11 1% ;胃窦 :45 8%、18 2 %、0 ,P <0 .0 1)。结论 Hp +NUD患者胃电节律紊乱发生率明显高于Hp -NUD患者及健康人 。

白细胞介素12与消化系疾病

白细胞介素 12 (IL 12 )是近来发现的一种细胞因子 ,在免疫调节、抗肿瘤及抗感染中有重要作用。本文就IL 12的来源、结构、受体表达及信号传导机制加以综述 ,同时简介其在肝炎、胃炎、炎症性肠病及腹膜炎等几种常见消化系疾病中的作用。

肥大细胞与炎症性肠病

肥大细胞 (MC)广泛分布于胃肠道 ,对胃肠粘膜分泌、吸收、粘膜血流、神经及平滑肌功能具有重要的调控作用。粘膜内MC数量及功能的改变、粘膜内IgE的作用、MC释放生物活性介质以及与神经、胃肠激素的相互作用等机制在炎症性肠病 (IBD)的发生发展中有重要作用。MC稳定剂Ketotifen已应用于临床。

细胞因子在幽门螺杆菌致病过程中的作用

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子之一,又是致胃癌的Ⅰ类危险因子。近年来发现许多细胞因子与Hp致病过程有关,本文简要综述了白细胞介素(IL)1、6、8、10、12、肿瘤坏死因子(TNF)、γ干扰素(IFN-γ)在Hp致病过程中的重要作用。

含奥美拉唑三联疗法治疗十二指肠溃疡后球部粘膜的超微结构

目的 :观察十二指肠溃疡 (DU)病人球部粘膜的超微结构变化。方法 :10例DU伴幽门螺杆菌(Hp)感染病人 ,均应用奥美拉唑 2 0mg ,bid +克拉霉素 5 0 0mg ,bid +替硝唑 5 0 0mg ,po ,bid ,1wk ;治疗前及停药后 4～ 6wk ,应用电镜观察球部粘膜变化。结果 :治疗前球部粘膜上皮细胞坏死 ,细胞结构崩解 ,仅见一些难以辨认的细胞器 ;粘膜下层可见大量炎性细胞 ,主要是浆细胞及少量T淋巴细胞浸润。治疗后 ,可见上皮细胞的细胞核大、核 /质比高、核仁大而明显 ,分泌颗粒丰富 ,微绒毛完整 ,细胞质内各种细胞器清晰可见 ,腔面有较多粘液。结论 :含奥美拉唑三联疗法治疗后 ,粘膜上皮细胞具有正常细胞形态和结构 。

十二指肠球部溃疡患者球部黏膜白细胞介素-10、白细胞介素-12和干扰素-γ的水平及其临床意义

背景:溃疡病患者常出现各种细胞免疫和体液免疫障碍。目的:探讨细胞因子白细胞介素（IL）-10、IL-12和干扰素（IFN）-γ在十二指肠球部溃疡（DU）发生中的作用。方法:在奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑一周三联疗法治疗之前和之后4～6周从DU患者的球部钳取轴膜组织,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-10、IL-12和IFN-γ的含量,并对照组进行比较。结果:一周三联疗法治疗前,DU患者球部劾膜的IL-10、IL-12和IFN-γ含量（17.983pg/ml±8.676pg/ml、44098 pg/ml±12.842 pg/ml±和82.373pg/ml±17.264pg/ml±）均显著高于对照组（85.99 pg/ml±4.147 pg/ml、17.550 pg/ml±5.980 pg/ml和26.298pg/ml±10.385 pg/ml,p<0.01）,且IL-10与IL-12的含量呈正相关（r=0.87,P<0.01）,IL-10与IFN-γ的含量也呈正相关（r=0.92,P<0.01）。治疗后,DU患者球部轴膜的IL-10IFN-γ含量均有所下降（17.289 pg/ml±3.939 pg/ml和27.030 pg/ml±3.753 pg/ml,P<0.01）,但IL-10的含量仍持续维持在较高水平（26.098 pg/ml±15.152 pg/ml,P<0.01）。结论:细胞因子IL-10、IL-12和IFN-γ可能在DU的发生机制中起重要作用。一周三联疗法治疗后,促炎症细胞因子IL-12和IFN-γ分泌得到有效抑制,而抗炎症细胞因子IL-10持续维待在较高水平,为黏?

肝炎后肝硬化患者外周血IL-10、IL-12的水平及其意义

目的 探讨IL -10、IL -12在肝炎后肝硬化中的作用及意义。方法 3 4例肝炎后肝硬化患者根据Child -Pugh分级法分为A、B、C级三组 ,应用ELISA法检测外周血IL -10、IL -12水平 ,10例健康体检者作对照。结果 3 4例肝炎肝后硬化患者有2 0例HBVDNA(+ ) ,HBVDNA(+ )组患者IL -10水平明显高于HBVDNA(-)组 (4 3 2 9± 18 66pg/mL、2 1 42± 9 47pg/mL ,P <0 0 1) ,而IL -12水平则低于HBVDNA(-)组 (92 45 + 2 9 73pg/mL、2 0 7 3 4± 83 61pg/mL ,P <0 0 1) ;肝硬化患者A级者IL -10水平稍高于对照组 (4 5 2 6± 9 43pg/mL、3 7 42± 5 61pg/mL ,P <0 0 5 )但显著高于B级和C级 (2 0 89± 7 46pg/mL、9 13± 0 2 4pg/mL ,P <0 0 1) ,且C级又明显低于B级 (P <0 0 1) ;肝硬化A、B、C级患者IL -12水平均低于对照组 (12 4 2 7± 5 0 14pg/mL、10 6 42± 49 0 6pg/mL、70 3 6± 2 0 62pg/mL ,2 15 64± 78 3 7pg/mL ,P <0 0 1) ,而以C级患者最低 (P <0 0 1)。结论 IL -10、IL

洛赛克、克拉霉素、替硝唑三联疗法治愈的十二指肠球部溃疡组织成熟度以及球部粘膜IL-10、IL-12水平的研究

目的 :探讨洛赛克、克拉霉素、替硝唑三联疗法治愈的十二指肠球部溃疡 (DU)“再生”粘膜组织成熟度和IL- 10、IL- 12的水平。方法 :将 64例幽门螺杆菌 (HP)阳性 DU患者随机分成 2组 :A组 3 6例 ,应用洛赛克 2 0 mg+克拉霉素 5 0 0 mg+替硝唑 5 0 0 mg,bid,共 1周 ;B组 2 8例 ,采取雷尼替丁 15 0 mg bid+阿莫西林 5 0 0 mg、甲硝唑 4 0 0 mg,tid,共 4周。停药 4～ 6周后复查胃镜 ,从 DU边缘或溃疡疤痕处活检粘膜组织以备组织学检查及 IL- 10、IL- 12的测定。用快速尿素酶试验和美蓝染色来检查 HP。结果 :A组溃疡愈合率 90 .91% ,显著高于 B组的 69.2 3 % (P<0 .0 5 ) ;A组 HP根除率也明显高于 B组 (93 .90 % vs69.2 3 % ,P<0 ,0 5 )。从再生粘膜组织成熟度来看 ,A组 73 .3 3 %为“良”,而 B组为“良”者仅 3 3 .3 3 % ,P<0 .0 1。A、B组治疗前球部粘膜 IL- 10水平均高于对照组 ,IL- 12水平也都高于对照组 ;治疗后 A组 IL-10的水平显著高于 B组和对照组 ,IL- 12水平恢复到正常水平 ;B组 IL- 10、IL- 12的水平基本上也恢复到正常水平。结论 :洛赛克、克拉霉素、替硝唑三联疗法治愈的组织成熟度优于含雷尼替丁方案。其可能抑制 IL- 12分泌 ,而促进 IL- 10的分泌 ,使 IL-