十二指肠占位性病变1例

十二指肠是介于胃和空肠之间的一段小肠,上端起始于胃的幽门部,下至Treizt韧带。十二指肠疾患在临床上较为常见,大多不需要外科干预。但对于十二指肠占位性病变导致梗阻而言,手术指征及手术时机的把握对临床医生是一个巨大的挑战。现将我院2017年9月13日收治的1例良性十二指肠占位病例做一报道。1临床资料患者,男,43岁,因'渐进性皮肤、巩膜黄染2周'收治入院。入院体检:全身皮肤及巩膜黄染.

肿瘤细胞主导的血管生成拟态与肿瘤侵袭转移

实体肿瘤的生长依赖于从现有血管中产生新血管,即肿瘤血管新生。恶性肿瘤在侵袭转移过程中需要消耗大量物质,为满足自身需求,肿瘤细胞会通过不同的方式产生新的脉管系统,以供应营养和氧气,以及消除自身代谢废物。血管生成拟态是一种由肿瘤细胞自身主导的血管生成方式,不同于传统的内皮细胞血管生成模式,其在肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用。本文将对血管生成拟态与肿瘤侵袭转移、肿瘤血管生成的关系,以及相关的信号通路作一综述。

伏立诺他抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖及其血管生成拟态的相关研究

目的研究伏立诺他(SAHA)对人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移及其细胞凋亡的影响,观察SAHA对胰腺癌PANC-1细胞主导的血管生成拟态的作用以及对PANC-1细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达水平的影响。方法倒置显微镜下观察不同浓度的SAHA对PANC-1细胞增殖的作用。MTT比色法检测SAHA对PANC-1细胞的毒性作用。行细胞划痕试验观察SAHA对PANC-1细胞迁移的作用。流式细胞仪分析SAHA对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响。利用细胞三维培养技术观察经SAHA诱导24 h后的胰腺癌PANC-1细胞体外类血管结构形成情况。Western blotting技术检测SAHA处理后的胰腺癌PANC-1细胞中MMP-2的表达水平。结果 SAHA能显著抑制人胰腺癌PANC-1细胞的生长,且呈明显的剂量依赖性关系。与对照组相比,SAHA组均能抑制PANC-1细胞迁移(均P<0.01)。SAHA可诱导人胰腺癌PANC-1细胞发生细胞凋亡。体外三维培养显示,SAHA组较对照组均能抑制PANC-1细胞主导的血管生成拟态(均P<0.05)。随着SAHA浓度的递增,PANC-1细胞中MMP-2的表达水平呈现下降趋势(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移并诱导其发生细胞凋亡,SAHA下调MMP-2的表达可能是SAHA抗胰腺癌血管生成拟态的机制之一。