中医药防治肝癌前病变机制研究概况

肝癌前病变是指病理上易发生癌变的肝组织异常,一般认为在慢性肝病中出现的肝细胞不典型增生、腺瘤样增生、肝细胞再生结节、肝细胞小管状化生和卵圆细胞增生,与肝细胞癌变发生关系密切，被认为属于肝癌前病变范畴。如能逆转或中断肝癌前病变的病理进程，则可有效预防肝癌发生。

原发性肝癌的中医药现代研究进展

原发性肝癌是临床常见恶性肿瘤之一。属祖国医学“瘕瘕”“积聚”“臌胀”“黄疸”“胁痛”“胆胀”“痞满”“岩”等范畴，中医历代医家对其防治较为重视，现代中医学对肝癌的研究又有长足进步，中医药治疗在肝癌的综合治疗中发挥着越来越重要的作用。

中医辨证分型治疗慢性萎缩性胃炎研究进展

慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见疾病,通常起病隐匿且缺乏临床特异性,其发病率逐年递增引起了国内外高度重视,对于疾病诊治方面现代医学效果不甚明显,而祖国医学基于辨证论治的诊疗思路具有其独特优势并取得了令人满意的疗效。故本文从辨证分型论治的维度对慢性萎缩性胃炎进行论述,为当代医家后续研究和治疗本病提供可行的依据。

不同中医证型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ和HBV DNA水平变化

目的探讨不同慢性乙型肝炎中医证型患者血清IFN-γ和HBV DNA水平的变化。方法 5种不同中医证型慢性乙型肝炎患者150例和健康人30例被纳入研究,采用ELISA法检测血清IFN-γ,常规检测血清HBV DNA。结果本组健康人血清IFN-γ为6733.08±4008.51ng/L,而慢性乙型肝炎患者为1949.16±523.79ng/L(P<0.01);湿热中阻、肝肾阴虚、肝郁脾虚、瘀血阻络和脾肾阳虚患者血清IFN-γ分别为2723.22±119.73ng/L、2292.08±60.93ng/L、1788.40±143.22ng/L、1615.18±286.57ng/L和1326.93±46.92ng/L;93例血清HBV DNA阳性患者血清IFN-γ显著高于阴性患者(2172.64±446.42ng/L对1788.06±464.48ng/L,P<0.05)。结论不同中医证型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ水平存在明显的差异。

附子理中汤治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是一种终身复发性的肠道器质性疾病,附子理中汤治疗此病具有独特优势。药理学研究表明附子理中汤治疗溃疡性结肠炎的机制包括抑制炎症因子的产生及调控相关细胞信号通路、改善肠道免疫环境、调节肠道菌群、保护肠黏膜屏障功能等。现代临床应用表明,除附子理中汤原方外,其加减方也可用于治疗溃疡性结肠炎,并常与其他中药复方、西药、中医特色疗法等联合应用,临床疗效佳。本文就附子理中汤治疗溃疡性结肠炎的病机探讨、基础研究进展及临床应用进行系统综述。

TIMP-1在肝纤维化形成发展过程中的影响研究

肝纤维化是对慢性肝损伤的一种修复反应,其实质是Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病。而基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinas-es,MMPs)及其抑制因子(tissue inhibitor ofmetallo proteinases,TIMPs)是调节ECM降解的主要酶系。TIMP-1是肝脏中仅有的两种基质金属蛋白酶组织抑制因子之一,被认为是肝纤维化发生过程中的重要因素。

益气活血化瘀法对大鼠促肝癌过程中Fas/FasL影响的研究

目的:探讨益气活血化瘀法对大鼠促肝癌过程中Fas/FasL的影响。方法:160只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,用二乙基亚硝胺诱导肝癌的发生发展,以益气活血化瘀法对促肝癌大鼠进行治疗,采用酶联免疫法(ELISA)检测肝脏Fas/FasL。结果:与模型组相比,中药高、低剂量组在12、16周时Fas上调,FasL下调。16周时,中药高、低剂量组Fas/FasL的表达差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Fas/FasL与肝癌的发生密切相关,益气活血化瘀法通过促进肝脏组织Fas的表达和抑制FasL的表达,从而对减缓大鼠肝癌的形成有一定作用,且呈一定的量效关系。

胃灵1号冲剂治疗慢性萎缩性胃炎

目的 探讨胃灵1号冲剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。方法 95例CAG患者随机分为两组，治疗组采用自拟中药复方胃灵1号冲剂治疗65例，对照组采用中成药正大养胃冲剂治疗30例，疗程均为3个月，观察两组患者临床症状、治疗前后萎缩(atrophy)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)及幽门螺杆菌(Hp)感染的变化。结果 治疗组临床总有效率为86．O％，对atrophy、IM、ATP、Hp的有效率分别为72．3％、66．7％、63．8％、72．4％；对照组临床总有效率为56．O％，对atrophy、IM、ATP、Hp的有效率分别为40．O％、36．8％、39．1％、14．3％，两组比较差异有显著性意义(P<0．05)。结论 胃灵1号冲剂对CAG的临床症状及病理变化有显著改善作用。

谢晶日教授治疗贲门失弛缓症验案举隅

贲门失弛缓症是以下食管括约肌（LES）松弛障碍,食管体部无蠕动及食管下括约肌高压为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病,其病因尚未完全阐明,多数学者认为可能与食管壁Auerbach神经丛病变有关。临床主要表现为：吞咽困难、胸骨后沉重阻塞感或非心源性胸骨后疼痛以及食物反流,可伴有体质量减轻甚至营养不良,严重影响患者生活质量。

周亚滨从瘀痰虚论治胸痹

周亚滨教授认为胸痹的病机为心脉痹阻,心失所养,性质属于本虚标实证。标实在于"瘀血、痰浊、寒凝、气滞"等有形实邪痹阻心脉,本虚主要为"气虚、阳虚",两者相互影响。胸痹的病位在心及血脉,涉及他脏。认为"祛瘀通脉、涤痰逐瘀、温阳散寒、益气通络"为胸痹的主要治法。遵循"急则治标,缓则治本"的原则,急性期针对标实以通利血脉为主,缓解期针对本虚以培补"阳脏",改善体质为主。

治疗轻、中度非酒精性脂肪肝首选他汀类药物

老唐是我多年的好友。他今年45岁,体态偏胖。大约半年前,老唐突然来诊室找我,说他在单位组织的体检中被查出患有非酒精性脂肪肝,问我该吃什么药治疗。听了老唐的话,我并没有急着告诉他吃什么药,而是先让他去化验一下血脂和转氨酶的水平。化验的结果显示,老唐的总胆固醇水平和甘油三酯的水平均高于正常值,但其转氨酶的水平没有明显升高。

胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

[目的]观察胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变(GPL)、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者的疗效。[方法]选择确诊为GPL、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者112例,随机分为2组,治疗组64例予胃灵颗粒治疗,对照组48例予胃复春治疗,12周为1个疗程,均治疗2个疗程。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P<0.05);2组患者抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]胃灵颗粒对GPL有良好的疗效。

益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变癌基因c-myc、N-ras mRNA表达的影响

[目的]研究益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变基因c-myc、N-ras mRNA表达水平的影响,从分子生物学水平揭示益气活血化瘀法治疗肝癌前病变的机制及其效果。[方法]将160只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照(正常)组、模型组、益气活血化瘀方高剂量(YHHⅠ)组及低剂量(YHHⅡ)组,每组40只。除正常组外,其他组以化学致癌物二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠建立肝细胞癌(HCC)模型,应用不同剂量益气活血化瘀法中药复方对其诱癌过程实施全程干预。各组在实验的4、8、12、16周时相点取材,利用RT-PCR检测技术与光学显微镜分别对肝细胞增殖相关基因c-myc、N-ras mRNA表达、肝组织病理形态学变化进行动态观察。[结果]在诱癌的不同阶段,YHHⅠ、YHHⅡ组大鼠肝脏病变均明显轻于模型组,且大鼠HCC变进展较模型组明显减缓。与正常组相比,模型组诱癌各期肝组织c-myc、N-ras基因mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。诱癌8、12、16周时YHHⅠ、YHHⅡ组c-myc、N-ras基因mRNA表达水平均明显少于模型组(P<0.05);YHHⅠ组与YHHⅡ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]益气活血化瘀法对肝癌前病变癌基因有一定的抑制作用,其机制可能与调控肝细胞增殖基因c-myc、N-ras

胃灵冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜G细胞及D细胞的影响

[目的]观察胃灵冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)黏膜G细胞、D细胞的影响。[方法]120只Wistar雄性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、维酶素组、胃灵冲剂小剂量组、胃灵冲剂大剂量组,除正常对照组外,其他大鼠制成CAG模型,模型制作成功后,对照组仅给予0.85%氯化钠液灌胃,其他大鼠给予不同药物,30 d后全部处死。应用免疫组织化学方法观察胃窦黏膜G细胞、D细胞数量。[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠的G细胞、D细胞明显减少,与治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]G细胞、D细胞数量减少是CAG发生的重要因素之一,胃灵冲剂对胃黏膜的损害具有保护作用,是其有效治疗CAG的作用机制之一。

通胆汤治疗慢性结石性胆囊炎75例

慢性结石性胆囊炎的发病率有明显上升的趋势。西医治疗的首选方法是手术，但很多患者不愿接受。中医通过辨证论治，应用中药排石消炎，展示出其独特的优势。笔者于2003年3月～2004年3月应用通胆汤治疗该病并与利胆消石片对照，取得良好效果。现报告如下。

软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

目的：探讨软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads 信号通路的影响。方法105只Wistar大鼠，按随机数字表法随机分为正常对照组，模型组，秋水仙碱组，大黄？虫丸组，软肝颗粒高、中、低剂量组，每组15只。采用四氯化碳和高胆固醇饮食诱导肝纤维化。模型制作后，软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.600、7.200、14.400 g/（kg？d）；大黄？虫丸组灌胃大黄？虫丸混悬液0.180 g/（kg？d）；秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/（kg？d）；正常对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃。均连续灌胃8周。采用免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7表达，运用 RT-PCR 技术检测肝组织 TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA 表达。结果与正常对照组比较，模型组TGF-β1[（2.59±0.99）比（0.43±0.21）]、Smad3[（2.56±0.67）比（0.41±0.18）]蛋白及 TGF-β1 mRNA[（2.25±0.21）比（0.71±0.09）]、Smad3 mRNA[（2.34±0.03）比（0.78±0.12）]表达显著升高（P均＜0.01）。与模型组比较，软肝颗粒高剂量组TGF-β1[（1.12±0.27）比（2.59±0.99）]、Smad3蛋白[（1.05±0.34）比（2.56±0.67）]表达下降，Smad7蛋白表达[（2.33±0.62）比（0.36±0.18）]升高（P＜0.01），TGF-β1 mRNA[（1.09±0.11）比（2.25±0.21）]、Smad3 mRNA[（1.10±0.02）比（2.34±0.03）]表达下降，Smad7 mRNA[（1.18±0.13）比（0.38±0.11）]表达升高（P＜0.05）。结论软肝颗粒可通过下调TGF-β1、Smad3，上调Smad7调节肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路。