电针治疗无抑制性神经原性膀胱的临床研究

目的:研究电针治疗无抑制性神经原性膀胱的方法,并评估其临床疗效。方法:脑血管病变引起的无抑制性神经原性膀胱患者共60例,随机分为针刺治疗组和对照组,每组各30例。针刺治疗组采用电针疗法,取四神聪穴、肾俞穴、会阳穴,1次/日,30min/每次;对照组为口服中药桑螵蛸散,2次/日,6g/次;两组患者均治疗2周。以治疗前后的排尿日记,B超膀胱最大容量为指标,进行组间与组内、治疗前后的对比观察。结果:两组患者经过2周治疗后,日排尿频率有不同程度的改善,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:针刺治疗无抑制性神经原性膀胱的疗效明显优于口服中药治疗。

针刺疗法对大鼠坐骨神经损伤后运动终板的影响

目的:周围神经损伤后,通过对针刺后运动终板(MEP)组织形态变化的观察,探讨针刺治疗周围神经损伤的机理。方法:将150只Wistar大鼠按照每批30只,共分五个时间点进行造模后随机分为电针组、手针组、模型组,于最后一批造模并针刺治疗3d后将全部大鼠处死取材。将术后及针刺治疗3d、7d、14d、21d、28d各组腓肠肌运动终板进行电镜观察,并进行横向、纵向比较。结果:术后3d各组运动终板形态上无明显区别;术后7d,模型组运动终板电镜下观察微观形态的变化较电针组及手针组明显,电针组及手针组仍维持一定程度的正常结构;术后14—28d,各组运动终板开始恢复,电针组恢复较快,至28d时已基本恢复如常,手针组的微观结构与电针组无明显差别,但嵴排列上相对紊乱。模型对照组也明显恢复,但微观结构及突触后膜形态的恢复较电针组和手针组差。结论:针刺治疗可以在周围神经损伤后改善MEP内的营养物质含量和结构。

针刺诱导脑缺血耐受的实验研究

目的:探讨预先针刺是否能诱导脑缺血耐受而具有脑保护作用及对神经元凋亡的影响。方法:实验在黑龙江中医药大学神经解剖教研室进行。取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、针刺预处理组各10只。针刺预处理组脑缺血前给予针刺,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型。神经元内氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元内氏体变化;原位细胞凋亡检测法TUNEL染色)及(电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:脑缺血组皮质、海马CA1区可见大量棕色TUNEL染色阳性细胞核,皮质为(65.36±10.18)个/视野,海马CA1区(58.34±9.64)个/视野,针刺预处理组阳性细胞核皮质(10.63±5.39)个/视野,海马CA1区为(12.16±5.69)个/视野,较脑缺血组明显减少(q=6.55,8.73,P<0.05),内氏体染色阳性细胞数脑缺血组皮质为(16.16±8.31)个/视野,海马CA1区(21.66±9.39)个/视野,针刺预处理组阳性细胞核皮质(55.36±12.19)个/视野,海马CA1区为(79.36±10.69)个/视野,较脑缺血组明显增多(q=7.65,9.23,P<0.05)。结论:针刺预处理可以诱导脑缺血耐受,减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡可能是预先针刺发挥脑保护作用的一种途径。

脑瘫兔血清及脑组织中髓鞘碱性蛋白含量的研究

目的 :探讨髓鞘碱性蛋白 (MBP)能否作为脑瘫早期诊断生物学指标及反映各脑区损伤情况。方法 :出生后 3d仔兔腹腔分次注射胆红素 (总量 30 0mg/kg)制备出兔脑瘫动物模型 ,观察脑组织不同区域病理变化 ;采用酶联免疫法测定血清和脑组织中MBP含量。结果 :仔兔注药后 12h血清中MBP含量实验组较对照组明显升高(P <0 .0 5 ) ,而脑瘫仔兔与对照组比较差异无显著性。脑组织中MBP含量脑瘫仔兔海马、基底节区较对照组减少(P <0 .0 5 ) ,脑干、小脑、皮层区与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :血清MBP含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标 ;胆红素致脑瘫兔脑海马、基底神经节区髓鞘脱失 ,但在脑干、小脑、皮层变化不明显。

高血糖对脑梗死患者预后影响的临床研究

目的 探讨高血糖与脑梗死患者预后的关系。方法 检测了 14 2例脑梗死急性期 (发病小于 2 4小时 )内患者的首次空腹血糖 ,并分为单纯应激性高血糖组、糖尿病组、血糖正常组。结果 入院 2周内单纯应激性高血糖组、糖尿病组神经功能缺损评分明显高于血糖正常组 ,有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死病死率单纯应激性高血糖组、糖尿病组较血糖正常组高 ,有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死急性期预后血糖正常组好于单纯应激性高血糖组、糖尿病组 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 血糖检测可作为急性脑梗死患者评估病情、选择治疗方法的手段之一。