多普勒超声心动图对克山病冠心病左心收缩与舒张功能对比研究

本文应用 D-UCG 观测反映等容舒张期血流及二尖瓣血流频谱。了解等容舒张期、快速流入期、慢速流入期及心房收缩期的舒张四分期的血流变化。观察了克山病,冠心病等的左室舒张功能,同时与左室收缩功能对比,结果证明心脏的舒张功能异常早于收缩功能的改变。其中以等容舒张期血流变化为著,它是诊断早期心脏功能变化的新的有价值的指标。这一指标与有创法 T 值(左室压力下降时间常数)有极好的相关性(r=0.75～0.88),证明了它的可信性。

无创伤性估测克山病肺动脉压力和右室功能的研究

本文应用脉冲多普勒超声心动图测定肺动脉血流频谱计算右室收缩时间间期(STI),计算肺动脉压力(PAP)。对照组18例,潜在型克山病(潜克)9例,慢型克山病(慢克)6例。结果:完全性右束枝传导阻滞对此方法估测 PAP 无明显影响。潜克肺动脉平均压(MPAP)3.55±1.21kpa,收缩压(SPAP)5.7±1.6kpa,舒张压(DPAP)2.58±0.94kpa,显著高于对照组 MPAP 2.51±0.58kpa,SPAkP3.84±0.85kPa,DPAP1.3±0.53kpa(P<1.01)。慢克MPAP 3.8±1.01kpa,SPAP5.84±1.02kpa,DPAP2.58±O.65kpa,显著高于对照组(P<0.01)。慢克与潜克之间 PAP 无显著差异(P>0.05)。提示此方法可较好测定 PAP,反映右心功能。

云南楚雄和大理地区小儿克山病心肌超微结构的研究

本文报告了20例小儿克山病尸检例心肌改变的光学与电镜的定位观察。亚急型克山病急性损伤区的心肌凝固性坏死是由于肌丝的过度收缩和透明变性,心肌线粒体异位和钙化的结果。广泛空泡变性区多为肿胀、退化和囊泡化的线粒体,同时肌丝逐渐溶解,消失。在光学显徵镜下慢型克山病心肌的基本改变主要是修复、治愈和瘢痕形成及不同程度心肌肥大,远离斑痕灶部位的电镜所见为肌原纤维粗细不等,排列不规则,少数肌原纤维离散、断裂,线粒体数目明显增多,作者也讨论了心肌结构改交与功能的关系及其心肌病变的发生机理。

克山病心肌细胞色素氧化酶活性的电镜观察

本文收集6例克山病,1例扩张型心肌病和5例意外事故死亡病例(作对照)尸检材料,分别取左,右心室肌和横膈肌,作肌细胞的细胞色素氧化酶活性产物的电镜观察,对各组病例肌细胞酶活性变化进行对比分析。结果表明,对照组心肌细胞色素氧化酶活性变化不明显;克山病组横膈肌细胞色素氧化酶活性产物轻度脱失,心肌细胞色素氧化酶活性产物脱失明显。而扩张性心肌病心肌细胞色素氧化酶活性虽有降低,但不如克山病明显。并对各组病例肌细胞色素氧化酶活性变化的意义作简要的讨论。

潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量的初步分析

本文测定结果发现潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量显著高于病区正常人,说明潜在型克山病人脂肪酸代谢可能发生改变。

心机图对克山病心功能判定的价值

本文用心机图检查方法检查了56例克山病病人和62例正常人。对比分析中再次看到克山病人和正常人之间,以及慢型克山病和潜在型克山病人之间均有明显差异。提出用 pEp/LVET 这项指标划分稳定型潜在型和不稳定型潜在型有重要价值。此检查在克山病病村健康人和非病村健康人之间未见到明显差异。

富裕县繁荣乡克山病人的X线及部分相关检查监测报告

对克山病重病区繁荣乡克山病人十年来的 X 线及有关相关检查监测表明,克山病人逐年在减少。克山病患病率由0.94%下降到0.58%。克山病人的一半心胸比率正常,逐年变化不大,另一半病人中有11例心胸比率缩小,有13例死亡。90%以上克山病人心功能Ⅰ、Ⅱ级,Ⅲ、Ⅳ级病人不及8%,这些人多数合并严重心电图改变,而且预后较差。应该对这些病人给予严格管理及精心治疗。

克山病心肺X线表现与心脏功能对比分析

本文通过对93例潜在型和慢型克山病心肺 X 线表现与心脏功能的对比分析,发现克山病的肺循环改变及心脏大小,能比较准确的反映心脏功能改变,可做为判定心功能的较客观指标之一。

过量锰对病区粮饲养大鼠心肌损伤作用的实验研究

大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮+锰,D 组病区粮+锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过氧化物含量升高,该两组间比较无明显差异。而 C 组大鼠的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物含量与 A 组比较也无明显差异,提示过量锰(1000ppm)对动物体的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物水平无明显影响。加锰组(C 和 D)大鼠心肌的线粒体肿胀和空泡变明显,电镜细胞化学显示心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性降低,D 组降低更明显、提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的功能与结构。并使喂饲病区粮大鼠心肌损害加重。

野生型p53基因转移对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

正确构建了的介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒，将其感染体外培养的兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），结果表明腺病毒能介导野生型ｐ５３基因高效地转移和表达，对ＶＳＭＣ的增殖具有明显的抑制作用；应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，探讨野生型ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制。结果显示ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ明显的Ｇ１期阻滞及大量凋亡，为高血压病、动脉粥样硬化。

蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低蛋氨酸合成饲料喂养大鼠,8周后处死。实验结果表明,蛋氨酸缺乏可引起大鼠心肌超微结构改变,心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血,心肌和肝脏 GSH-Px 活性下降,而血、心肌和肝脏 TBA 值升高。

野生型p53基因转移对血管内膜损伤后再狭窄的防治作用

为防止血管成形术后管腔再狭窄，我们构建了介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒（Ａｄ－ｐ５３），将Ａｄ－ｐ５３感染日本大耳兔球囊损伤后的髂动脉，并通过携带ＬａｃＺ基因重组腺病毒感染观察基因转染效率。结果可见Ａｄ－ｌａｃＺ感染损伤后的动脉３天后血管内膜、中膜、外膜均有ＬａｃＺ基因的阳性表达；Ａｄ－ｐ５３感染损伤后的髂动脉２周后可见血管内膜增厚程度、内膜与中膜的比例明显减小，管腔狭窄程度明显减轻，ｐ５３蛋白大量表达，与对照组相比具有显著差异。证明野生型ｐ５３基因转移能明显抑制血管损伤后的内膜增殖，为野生型ｐ５３基因转移防治血管内膜损伤后再狭窄奠定了实验基础。

低硒鼠模型的复制

本文研究硒缺乏对动物心肌损伤的影响，借以探讨硒缺乏和克山病的关系．采用低硒的合成饲料喂养五周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠五周，测定全血中的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及肝脏中硒的含量，用光镜和电镜观察心肌的病变．实验结果表明缺硒组小鼠全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性及肝硒值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），成功地复制出缺硒动物模型．

腺病毒介导的野生型p53基因转移致血管平滑肌细胞凋亡

曾报告腺病毒介导的野生型ｐ５３基因转移能明显抑制体外培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖，为探讨ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制，应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，观察ｐ５３基因转移对ＶＳＭＣ凋亡的影响。结果证明ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ发生凋亡。

心肌损伤过程中心肌细胞内肉毒硷含量的变化

本文通过对大鼠心肌的实验性坏死测定心肌细胞中肉毒硷的含量,并通过补充肉毒硷观察对心肌损伤的影响。结果提示,心肌损伤过程中。心肌细胞中游离肉毒硷的含量明显下降(P<0.01),通过静脉补充肉毒硷能提高心肌细胞中游离肉毒硷的含量(P<0.01)和减轻心肌损伤的程度。

心肌损伤过程中肉毒硷与游离脂肪酸之间关系的探讨

本文观察了通过大鼠尾静脉给于内毒硷 (L-Carnitine,100mg/Lg/d、连续3日)对异丙基肾上腺素所致大鼠心肌损伤的影响。提示大鼠注射异丙基肾上腺素(ISP)后能显著降低心肌细胞内游离肉毒硷含量,同时使血中游离脂肪酸(FFA)含量明显升高,达正常值的4倍多。预先给大鼠注射 L-Carnitine,能阻止 ISP 降低心肌细胞游离肉毒硷的作用,并能显著降低血中 FFA 的水平,从而在一定程度上保护了心肌细胞。

锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响

低硒可以导致心肌线粒体膜流动性降低,呼吸酶障碍。鉴于外源性锰对大鼠体内硒的拮抗作用,本文探讨了高锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。经腹腔给大鼠注射40mg/kg氯化锰五周,致使大鼠心肌锰含量增高,而硒含量降低,全血谷胱甘肽过氧化物酶活性呈进行性下降。锰组大鼠心肌线粒体荧光偏振度及微粘度明显高于对照组大鼠。结果表明,高锰可以使大鼠心肌线粒体膜流动性明显降低。

硒、锰对大白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

用人工合成饲料控制硒、锰含量。分为四组:A 组常硒常锰,B 组低硒常锰,C 组常硒高锰,D 组低硒高锰,喂养 Wister 雄性大鼠8周,从中观察鼠全血中 GSH—Px 活性的动态:在喂合成饲料前,各组全血中 GSH—Px 活性无显著差异。经喂饲1周后直到第8周,四组间酶活性在各周均有显著差异。常硒两组(A、C)酶活性均高于低硒两组(B、D),有非常显著差异。常硒两组(A、C)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而逐渐升高,而低硒两组(B、D)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而进行性降低。结果表明:全血中 GSH—Px 活性变化主要和硒含量相关。但通过析因方差分析显示:在实验的前两周,GSH—Px 活性除硒因素的影响外还受锰因素或硒、锰交互作用的影响。

家兔动脉粥样硬化造型及治疗效果的观察

本文报道用大耳白兔复制高脂血症和动脉粥样硬化模型,并进行了超声波消除高脂血症和动脉粥样硬化效果的探讨。造型后兔血清胆固醇含量明显增多,出现主动脉和冠状动脉粥样硬化病变,而超声波治疗后主动脉和冠状粥样硬化病变明显消除,血清胆固醇含量也显著降低。显示了超声波有明显的治疗动脉粥样硬化的作用。

硒蛋氨酸对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

用人工合成饲料喂养大白鼠,控制硒、蛋氨酸含量,动态观察谷胱甘肽过氧化物酶(简称 GSH-Px)的活性。结果表明:GSH-Px 活性与饲料中硒及蛋氨酸含量均有密切关系。在常硒条件下,低蛋氨酸能降低 GSH-Px 活性。在低硒条件下,低蛋氨酸能进一步降低 GSH-Px 活性。