3D打印仿生钛网及聚氨酯涂层对钛网暴露后骨增量效果的生物学性能研究

目的观察蛛网型个性化钛网暴露后的骨增量效果,并探究对钛网进行聚氨酯涂层是否可降低感染率。方法实验选取6只比格犬,对犬下颌双侧第二、三前臼齿虚拟拔除,构建骨缺损模型,设计、打印截骨导板及蛛网结构个性化钛网,分别对钛网进行酸蚀及聚氨酯涂层处理。对比格犬双侧下颌骨行牙槽骨骨缺损引导骨再生(guided bone regeneration,GBR),术后2周在术区滴食诱食剂建立钛网暴露模型,3个月处死6只比格犬,通过观察、CBCT分析、体视显微镜观察分析各组钛网暴露后牙槽骨骨增量效果。结果12个钛网暴露位点的3种结果:(1)钛网脱落,软组织愈合;(2)钛网在位,暴露持续存在;(3)钛网在位,软组织愈合。其中2个酸蚀位点及1个聚氨酯涂层位点出现不同程度感染症状。CBCT、体积比计算及体视显微镜观察得出:钛网脱落组成骨35%±13%;钛网暴露愈合组48%±8%的成骨明显高于暴露持续存在组的27%±10%(P<0.05)。钛网暴露后愈合组高于钛网暴露后脱落组(P>0.05)。结论个性化钛网早期暴露后依旧可以形成新生骨,暴露后愈合的成骨效果最佳。经聚氨酯涂层后感染率稍低于酸蚀组,两组的差异为16.6%。

双曲抛物面形态和传统近似牙槽嵴形态3D打印钛网的力学性能研究

目的探究双曲抛物面空间结构对个性化钛网的力学性能影响。方法使用3-Matic 15软件为牙槽嵴吸收患者的下颌骨三维模型进行虚拟骨增量,分别增量为双曲抛物面结构和近似牙槽嵴结构,并制作孔隙为圆形、三角形、四边形和六边形,厚度为0.2 mm、0.3 mm、0.4 mm的个性化钛网,构建有限元分析模型,施加力和约束,分析各组钛网的应力和位移。结果同一厚度下,不同孔隙结构的双曲抛物面钛网应力和位移均明显低于近似牙槽嵴形态的钛网;随厚度减小,各组钛网的应力和位移显著增加。结论双曲抛物面这一空间结构可以均匀的分散应力,减少个性化钛网的应力集中,减少钛网受力后的位移,使钛网兼具了良好的力学性能和较薄的厚度,降低了对软组织的刺激,减少钛网暴露的可能。

均一与梯度孔隙率Gyroid结构力学性能研究及多孔种植体增材制造

目的研究不同孔隙率及梯度孔隙率Gyroid结构力学性能,设计并制备新型多孔种植体。方法通过MSLattice和Magics软件建立均一孔隙率为60%、65%、70%、75%、80%和60%~80%梯度的Gyroid结构模型,分别通过有限元分析及力学压缩试验对比不同孔隙率Gyroid结构力学性能,设计并通过激光选区熔融技术(selective laser melting,SLM)3D打印新型多孔种植体。结果随着孔隙率的上升,Gyroid结构的弹性模量和抗压强度下降。同一孔隙率下,SLA前后Gyroid结构的弹性模量差异不具有统计学显著性(P>0.05),梯度Gyroid结构的最大抗压应变均低于各均一孔隙率Gyroid结构。结论梯度Gyroid结构匹配了骨皮质及骨松质的弹性模量,且强度与人骨相近,具有优异的力学性能,有望应用在口腔种植体上。

3D打印镍钛植入物表面去合金化处理及细胞相容性研究

目的本文通过喷砂、酸蚀、去合金等生物活性处理方法研究3D打印镍钛合金的最佳改性工艺。方法利用扫描电镜、能谱仪和接触角测量等对试件的表面结构、性能进行检测;本实验用人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)对不同表面的生物相容性及成骨活性进行研究。结果去合金化表面亲水性得到了提高,能谱仪分析结果显示表面镍元素从最初的52.1 wt%降至18.6 wt%,不但能加速细胞在其表面的分化和增殖,而且能增强细胞的附着能力。结论去合金表面构建了更加丰富的纳米级网架结构,对细胞成骨分化和功能的表达具有明显促进作用,这对提高骨结合能力和植入体的长期稳定具有重要意义。

miR-191-5p通过靶向TJP1调控Cal-27细胞增殖、侵袭和迁移的体外研究

目的探讨miR-191-5p调控OSCC细胞的生物学功能及作用机制。方法利用生物信息学方法分析miR-191-5p在口腔鳞癌患者样本中的表达情况并通过相关数据库筛选出可能的靶基因TJP1,通过双荧光素酶实验验证二者的靶向关系。体外转染分为空白组、inhibitor NC(阴性对照组)和miR-191-5p inhibitor(敲低miR-191-5p组)。敲低miR-191-5p后通过qRT-PCR验证转染效率,CCK-8增殖实验、细胞克隆实验、Transwell、划痕实验分别检测miR-191-5p对Cal-27细胞的增殖能力、侵袭和迁移能力的影响;Western blotting检测TJP1蛋白及上皮间质转化相关蛋白的表达。将siRNA-TJP1转染到miR-191-5p低表达的细胞中,观察同时下调TJP1后对Cal-27细胞的增殖和迁移能力的影响。结果miR-191-5p在OSCC组织和细胞中表达上调,而下调miR-191-5p可抑制Cal-27细胞的增殖、侵袭和迁移能力以及上皮间质转化趋势;miR-191-5p可靶向抑制TJP1的表达,同时TJP1的下调逆转了敲低miR-191-5p对Cal-27细胞增殖和迁移的抑制。结论miR-191-5p通过靶向TJP1抑制OSCC细胞的增殖、侵袭和迁移,并可能通过调控EMT途径增加肿瘤的转移。