剪切力在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨血流剪切力在小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注模型组(I/R组)和缺血再灌注+利多卡因组(I/R+Lid组)。I/R组通过夹闭肠系膜上动脉根部30 min后再灌注,制做小肠I/R模型;I/R+Lid组再灌注前10 min给予利多卡因。Sham组同样完成手术,但不夹闭相应血管。各组于再灌注2、6、12和24 h分别检测小肠黏膜血流量,处死取材。观察病理学改变、Western Blot检测小肠黏膜损伤及微血管内皮相关蛋白的表达、ELISA检测小肠组织促炎性因子水平。结果:与Sham组相比,I/R组小肠黏膜血流显著减少(P<0.01)、小肠含水率增加(P<0.05),小肠病理损伤严重、氧化应激(P<0.05)和促炎性因子水平(P<0.01)明显升高、凋亡相关蛋白表达明显增加(P<0.05),微血管内皮CD31、e NOS的表达及NO水平明显下降(均P<0.05)。与I/R组同时点比较,I/R+Lid组各项指标均明显改善(均P<0.05)。结论:剪切力降低可引起小肠损伤,可能通过氧化应激、炎症反应导致小肠黏膜微循环障碍、小肠微血管内皮细胞功能受损,进而加重小肠I/R损伤;利多卡因通过增加剪切力对小肠I/R损伤发挥保护作用。