酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡

目的研究酰基化ghrelin在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用。方法通过Western-Blot、分光光度比色法分别检测Akt(Ser 473)磷酸化水平及caspase-3活性。结果 (1)不同浓度ghrelin(10^(-6)mol/L、10^(-7)mol/L)作用内皮细胞30min对Akt磷酸化作用的差异有统计学意义(P<0.05),而ghrelin(10^(-7)mol/L、10^(-8)mol/L、10^(-9)mol/L)浓度之间没有统计学差异(P>0.05),暴露于酰基化ghrelin(10^(-7)mol/L)中细胞内Akt迅速磷酸化,在30 min达高峰。(2)PI3K抑制剂LY294002可以减弱ghrelin对高糖(33.3mmol/L)环境下caspase-3活化的抑制作用。结论酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,在糖尿病血管并发症的防治中可能有一定的意义。