平衡仪评定和治疗痉挛型脑瘫患儿平衡功能的研究

目的观察平衡仪在测试和改善痉挛型脑瘫患儿平衡功能的作用。方法2～5岁痉挛型脑瘫患儿96例,随机分成试验组48例,采用平衡仪训练结合Bobath训练法;对照组48例仅采用Bobath训练法。治疗前、治疗2个月后应用平衡仪进行测试。结果两组治疗后各平衡参数的反映结果均优于治疗前(P<0.05),且试验组各平衡参数的结果均优于对照组(P<0.05)。结论平衡仪训练能加强Bobath训练对脑瘫患儿的平衡功能的疗效。

电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠睫状神经营养因子蛋白的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠睫状神经营养因子(CNTF)蛋白及学习记忆功能的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和电刺激组,每组又分为7 d和14 d 2个亚组,每个亚组6只。采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2 h制作新生大鼠HIBD动物模型,电刺激组于造模后第2天开始电刺激治疗,强度25 mA,频率5 Hz,20min/次,每天2次。分别于干预后7 d、14 d用Y-型迷宫检测。HE染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化,免疫组化检测脑组织CNTF蛋白水平的表达。结果电刺激组总反应时间明显短于模型组(P<0.01),主动回避率及正确反应率均明显高于模型组(P<0.01),皮质及海马周围CNTF蛋白面积与积分光密度值较模型组增多(P<0.05)。结论电刺激小脑顶核可以提高脑组织CNTF蛋白水平表达,促进脑损伤大鼠学习记忆能力的恢复。

平衡测试仪对健康儿童静态立位平衡参考值的测定

目的利用平衡测试仪(BPM)对健康儿童静态立位平衡功能进行测定,从而得出儿童静态立位平衡的参考值。方法将97名13～48个月健康儿童按每12个月为1个年龄组分为3组,每组再按性别分为2组[13～24个月31名(男18名,女13名);25～36个月32名(男18名,女14名);37～48个月34名(男19名,女15名)]。利用常州产JB-PH-Ⅱ型BPM测试其静态立位平衡功能,得出能反映平衡的各项参数(左右偏移、轨迹长、矩形面积、外周面积、单位面积轨迹长)和重心轨迹图,通过方差分析得出平衡功能与性别、年龄之间的关系。结果健康儿童13～24个月、25～36个月、37～48个月平衡数据男女比较均无统计学差异(Pa>0.05)。各组间左右偏移均无统计学意义(Pa>0.05),而轨迹长、矩形面积、外周面积、单位面积轨迹长均有统计学意义(Pa<0.01),重心轨迹图大部分呈球心型。结论健康儿童随着月龄的增大平衡功能逐渐完善。

应用平衡仪训练改善痉挛型双瘫患儿站立能力的疗效观察

目的观察平衡仪反馈训练对痉挛型双瘫患儿站立位能力的疗效。方法对能站立30s以上且能配合测试的2～5岁痉挛型双瘫患儿64例进行分层分组,观察组和对照组各32例,观察组用平衡仪训练结合Bobath平衡训练法,对照组仅用Bobath平衡训练法,分别于治疗前和治疗2个月后进行粗大运动功能评定量表站立位13项内容评定。结果训练2个月后,观察组治疗前后的变化值要明显高于对照组,且两组患儿治疗后评定分数均明显高于治疗前评定分数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用平衡仪训练结合Bobath平衡训练法对改善脑瘫患儿的站立能力比单纯Bobath平衡训练法更有效,且两种方法都能改善患儿的站立能力。

HIBD新生大鼠微管相关蛋白Tau表达变化的研究

目的:本研究采用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)动物模型,观察HIBD前后脑室周围白质Tau蛋白水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期Tau蛋白表达变化与脑损伤的关系。方法:清洁级7日龄Wistar大鼠82只,随机分成假手术组(对照组,n=40)和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,n=42)。参照Rice法单侧结扎新生大鼠左颈总动脉复制HIBD动物模型;假手术组(对照组)只切开颈部正中皮肤,分离但不结扎左侧颈总动脉;HIBD～大鼠置入低氧环境缺氧2小时,而后按时间随机分为3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组(n=8)。HE及嗜银染色后,光镜下观察HIBD前后及不同时间组新生大鼠脑神经细胞的病理变化;免疫组织化学法测各组大鼠脑室周围白质与皮层微管相关蛋白Tau水平的动态变化情况,400倍视野下利用计算机图象分析系统进行Tau蛋白平均光密度值(aver-age opticaldens卸,OD)测定,并统计学分析。结果:HIBD新生大鼠嗜银染色示脑室周围白质神经细胞中存在神经原纤维的增粗、缠绕。各实验组Tau蛋白随着缺氧缺血时间的延长参疫反应牲增强,其中H工后3小时与对照组比较差异无显著性,HIBD后6小时组、12小时组、24小时组以及48小时组的0D值较对照组明显增加(p<0.05),差异有显著性。结论:HIBD可造成新生鼠脑脑室周围白质中神经纤维变性,总Tau蛋白表达增加。