构建基础医学精品资源共享课评价指标体系的研究

本文详细的阐述了精品资源共享课的定义,论述了精品资源共享课评价的基本原则,并根据基础医学课程的特点,建立了一套完整的基础医学精品资源共享课评价指标体系,其中包含5个一级指标、18个二级指标体系及其相应的权重分数。并通过实践,验证了该体系的有效性及适用性,以期为国内其他院校的相关领域研究提供借鉴与参考。

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖(ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR-β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致,与细胞对照组比较有差异(P<0.05)。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。

雌激素处理的hBMSC对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨雌激素处理人骨髓间充质干细胞(hBMSC)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制。方法:采用30 mmol/L葡萄糖刺激hBMSC细胞建立高糖模型并分组:以无刺激者为高糖对照组(HG组)、以20μmol/L雌激素处理者为高糖雌激素组(HG+E2组)、以5μmo/L蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂Triciribine预处理45 min后,再以20μmol/L雌激素处理者为高糖Akt抑制剂组(HG+E2+Triciribine组)和正常条件培养的hBMSC为正常对照组(NG组)。分别于处理12 h后,采用CCK8法检测各组hBMSC的细胞活力,硝酸还原酶法和ELISA法检测各组培养基上清中NO、VEGF和IL-8的含量(n=6),48 h后采用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平(n=3)。此外,提取各组hBMSC的培养基上清作为条件培养基(CM)培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)并分组为:HG-CM组(HG组条件培养基处理)、HG+E2-CM组(HG+E2组条件培养液处理)、HG+E2+Triciribine-CM组(HG+E2+Triciribine组条件培养基处理)和HG-H组(高糖对照组,30 mmol/L葡萄糖终浓度处理),分别于12 h后,采用CCK8法检测各组HUVEC的细胞活力(n=6),24 h后采用流式细胞术检测各组HUVEC细胞的凋亡率(n=3);48 h后采用划痕实验观察各组HUVEC细胞的迁移率(n=3)。结果:与NG组相比,HG组中hBMSC细胞活力和细胞内eNOS蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),细胞培养液上清中NO、VEGF和IL-8含量减少(P<0.05);与HG组相比,HG+E2组中hBMSC的细胞活力和细胞中eNOS蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05),细胞培养基上清中NO、VEGF和IL-8含量增加(P<0.05),而当hBMSC细胞中Akt蛋白活性被抑制后,HG+E2+Triciribine组中上述结果指标呈反向变化(P<0.05)。此外,与HG-CM组相比,HG+E2-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力显著增加(P<0.05),细胞凋亡比例降低(P<0.05),而与HG+E2-CM组相比,HG+E2+Triciribine-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力降低(P<0.05),细胞凋亡比例增加(P<0.05)。结论:雌激素可能通过激活hBMSC细胞Akt/eNOS信号通路,促进NO、VEGF和IL-8的分泌,进而增加HUVECs的细胞活力和迁移能力,并抑制细胞凋亡的发生,对高糖诱导的HUVECs细胞损伤发挥保护作用。

ARIMA乘积季节模型在细菌性痢疾月发病率预测和防治中的应用

目的探讨ARIMA乘积季节模型在细菌性痢疾月发病率预测和防治中的应用。方法根据2007～2011年我市收集的细菌性痢疾月发病率数据建立ARIMA乘积季节模型,预测2012年我市细菌性痢疾月的发病率。结果 2007～2011年细菌性痢疾月发病率实际值和预测值基本吻合,同时ARIMA乘积季节模型提示与前几年细菌性痢疾月发病率相比,2012年我市细菌性痢疾月发病率处于基本平稳的状态,不会有较大的变动。结论 ARIMA乘积季节模型能够准确地预测我市细菌性痢疾月的发病率,对防治起一定的作用。

TLR4对脑缺血再灌注小鼠海马IRF-3和IFN-β表达的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)对脑缺血再灌注小鼠海马IRF-3和IFN-β表达的影响。方法采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western blot检测海马TLR4、IRF-3和IFN-β表达变化。小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、TLR4阻断组(T组),各组又分1天、2天、3天、4天4个时间点组。结果缺血再灌注组TLR4、IRF-3和IFN-β表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。结论缺血再灌注可激活TLR4,并引起IRF-3和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,IRF-3和IFN-β表达量减少。提示TLR4通过上调IRF-3和IFN-β表达参与脑缺血再灌注的反应机制。