探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道黏液高分泌MUC5AC表达的调控机制。方法:30只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、脂多糖组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS气管注药诱导建立气道黏液高分泌模型,给予...探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道黏液高分泌MUC5AC表达的调控机制。方法:30只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、脂多糖组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS气管注药诱导建立气道黏液高分泌模型,给予不同浓度的姜黄素腹腔注药。利用免疫组化检测气道上皮MUC5AC、EGFR、RAS、ERK的蛋白表达;应用RT-PCR检测EGFR、MUC5AC的mRNA表达水平。结果:(1)免疫组化检测结果:LPS组MUC5AC、EGFR、RAS、ERK平均积分光密度(IOD)较Control组均明显增高(P均<0.05),姜黄素干预组较LPS组均明显降低(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(2)real time RT-PCR检测结果:LPS组MUC5AC、EGFR的mRNA扩增倍数较Control组均明显增高(P均<0.05),姜黄素干预组较LPS组均明显降低(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(3)相关性分析结果:采用SPSS 24.0软件行Pearson相关性分析显示:MUC5AC与EGFR、RAS、ERK呈正相关,相关系数分别为:0.679、0.782、0.778(P均<0.05)。结论:姜黄素能拮抗LPS诱导的气道黏液高分泌,其机制可能是通过抑制EGFR信号通路,下调MUC5AC的表达来发挥作用。展开更多
探究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导气道黏液高分泌的调控作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机均分为Control组、LPS组、二甲基亚砜组(DMSO组)、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS刺激建立气道黏液高分泌模型,干预组给予...探究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导气道黏液高分泌的调控作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机均分为Control组、LPS组、二甲基亚砜组(DMSO组)、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS刺激建立气道黏液高分泌模型,干预组给予不同浓度的姜黄素腹腔注药。通过HE染色观察气道杯状细胞增生情况,AB-PAS染色观察气道上皮黏蛋白分泌情况,免疫组织化学法测定气道上皮MUC5AC的蛋白表达,real time RT-PCR检测MUC5AC的mRNA表达水平。结果:(1)Control组气道上皮仅见少量蓝色杯状细胞,气管腔内基本无黏液物质;LPS组和DMSO组比Control组蓝色杯状细胞明显增多,气管腔内可见大量蓝色黏液物质(P均<0.05);姜黄素干预组黏液物质较LPS组和DMSO组均明显减少(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐减少(P均<0.05)。(2)LPS组和DMSO组的MUC5AC平均积分光密度(IOD)比Control组均明显增高(P均<0.05);姜黄素组较LPS组和DMSO组均显著下降(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(3)LPS组和DMSO组MUC5AC的mRNA表达高于Control组(P均<0.05),姜黄素组则低于LPS组和DMSO组(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。结论:(1)LPS气管内注入能成功诱导大鼠气道黏液高分泌;(2)姜黄素能拮抗LPS诱导的气道黏液高分泌。展开更多
文摘探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道黏液高分泌MUC5AC表达的调控机制。方法:30只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、脂多糖组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS气管注药诱导建立气道黏液高分泌模型,给予不同浓度的姜黄素腹腔注药。利用免疫组化检测气道上皮MUC5AC、EGFR、RAS、ERK的蛋白表达;应用RT-PCR检测EGFR、MUC5AC的mRNA表达水平。结果:(1)免疫组化检测结果:LPS组MUC5AC、EGFR、RAS、ERK平均积分光密度(IOD)较Control组均明显增高(P均<0.05),姜黄素干预组较LPS组均明显降低(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(2)real time RT-PCR检测结果:LPS组MUC5AC、EGFR的mRNA扩增倍数较Control组均明显增高(P均<0.05),姜黄素干预组较LPS组均明显降低(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(3)相关性分析结果:采用SPSS 24.0软件行Pearson相关性分析显示:MUC5AC与EGFR、RAS、ERK呈正相关,相关系数分别为:0.679、0.782、0.778(P均<0.05)。结论:姜黄素能拮抗LPS诱导的气道黏液高分泌,其机制可能是通过抑制EGFR信号通路,下调MUC5AC的表达来发挥作用。
文摘探究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导气道黏液高分泌的调控作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机均分为Control组、LPS组、二甲基亚砜组(DMSO组)、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组。通过LPS刺激建立气道黏液高分泌模型,干预组给予不同浓度的姜黄素腹腔注药。通过HE染色观察气道杯状细胞增生情况,AB-PAS染色观察气道上皮黏蛋白分泌情况,免疫组织化学法测定气道上皮MUC5AC的蛋白表达,real time RT-PCR检测MUC5AC的mRNA表达水平。结果:(1)Control组气道上皮仅见少量蓝色杯状细胞,气管腔内基本无黏液物质;LPS组和DMSO组比Control组蓝色杯状细胞明显增多,气管腔内可见大量蓝色黏液物质(P均<0.05);姜黄素干预组黏液物质较LPS组和DMSO组均明显减少(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐减少(P均<0.05)。(2)LPS组和DMSO组的MUC5AC平均积分光密度(IOD)比Control组均明显增高(P均<0.05);姜黄素组较LPS组和DMSO组均显著下降(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。(3)LPS组和DMSO组MUC5AC的mRNA表达高于Control组(P均<0.05),姜黄素组则低于LPS组和DMSO组(P均<0.05),且姜低组、姜中组、姜高组依次逐渐降低(P均<0.05)。结论:(1)LPS气管内注入能成功诱导大鼠气道黏液高分泌;(2)姜黄素能拮抗LPS诱导的气道黏液高分泌。
