单纯性脑震荡大鼠室管膜区小胶质细胞的表达变化

目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)模型大鼠室管膜区小胶质细胞(microglia MG)的反应和时程变化规律,探讨MG、室管膜区和PCC之间的病理关系和意义。方法:采用金属单摆闭合式脑损伤装置制备PCC模型,致伤后随机分为六个损伤组,即3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d(n=5),设正常对照组(n=5)。采用免疫组织化学SP法和免疫荧光单标染色法,观察PCC组和正常对照组大鼠脑室管膜区OX-42(MG特异性标记物)的表达变化。结果:正常对照组大鼠脑室管膜区OX-42阳性的小胶质细胞轮廓不清,数量较少,并且OX-42免疫阳性产物的表达很少。PCC组大鼠脑室管膜区OX-42阳性细胞的数量和阳性产物的表达呈现逐渐增高趋势,3 d组达高峰,7 d组有所下降,但仍高于正常对照组。各时间组与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论:PCC损伤早期大鼠室管膜区的MG出现一系列形态学变化的激活表现,提示脑室管膜区的MG在PCC致伤后的病理变化中扮演着重要角色。

一种轻型脑损伤后大鼠海马EP2的表达变化

目的研究单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马EP2受体的阳性表达及其变化,探讨EP2在脑损伤病理变化中的角色.方法应用金属单摆脑损伤打击装置制作大鼠PCC模型,多克隆EP2抗体(兔)进行免疫组织化学染色,观察正常对照组(n=5)及PCC后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5)大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回EP2阳性表达的平均光密度值及阳性细胞计数情况.结果正常生理状态下EP2表达较少,PCC后3 h免疫阳性开始增强,其表达小高峰出现在3 d组(P<0.05),随后7 d组下调.结论 PCC损伤早期EP2受体与PCC致伤后发生的病理变化有密切相关性.

单纯性脑震荡对大鼠海马iNOS表达影响的实验研究

目的观察单纯性脑震荡（pure cerebral concussion,PCC）大鼠海马脑区诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）的表达变化,探讨i NOS表达变化规律及其与PCC之间的病理联系。方法采用单摆闭合式脑损伤打击装置制造PCC大鼠模型,造模后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3d、7 d六个损伤组（n=5）,另设正常对照组（n=5）。采用i NOS单克隆抗体（鼠）进行免疫组织化学SP法染色和Western Blot实验,检测PCC组和正常组大鼠海马（CA1-4及上、下齿状回）i NOS表达的定位及定量情况。结果正常生理状态下,海马i NOS阳性细胞染色较浅、轮廓不清,且i NOS蛋白表达较弱,致伤后3 h组i NOS阳性表达开始增强,在3 d组出现表达高峰,i NOS蛋白表达高峰出现在2 d组,与正常组比较均有显著性差异（P〈0.05）,随后均出现下降,至7 d均仍高于正常组。结论 PCC损伤早期海马脑区出现i NOS表达增强,提示i NOS是参与PCC继发性病理损伤的主要炎症因子之一。

单纯性脑震荡对大鼠海马肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察单纯性脑震荡(PCC)大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的变化。方法应用金属单摆闭合脑损伤打击装置制作清醒状态下PCC大鼠模型,将大鼠随机分为PCC 3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d亚组,每个亚组5只;另设正常对照组(n=5)。采用TNF-α多克隆抗体进行免疫组织化学染色和Western blotting实验,观察PCC组和正常对照组大鼠海马脑区的TNF-α免疫阳性表达以及TNF-α蛋白表达。结果正常对照组大鼠海马CA1、CA2、CA3、CA4、DG1和DG2中,TNF-α阳性产物的表达均较弱,阳性细胞轮廓不清且数量少;PCC组TNF-α阳性产物表达和阳性细胞数量随时间推移逐渐增加,3 d达高峰,7 d下降。PCC不同时间点亚组各脑区TNF-α的表达均显著高于正常对照组(均P<0.05)。PCC组各亚组TNF-α阳性细胞计数及蛋白水平均显著高于正常对照组(均P<0.05)。结论 TNF-α在PCC大鼠海马致伤早期呈现表达增高趋势,在脑损伤继发性病理变化中起重要作用。