山东大学齐鲁医院皮肤科23年临床分离致病真菌的分析

为了解致病真菌菌种分布和变迁情况，对我院皮肤科1982—2004年临床分离的1811株致病真菌资料进行回顾性分析，结果报道如下。

结节性皮肤淀粉样变一例

结节性皮肤淀粉样变是原发性局限性皮肤淀粉样变亚型中最罕见的一种,临床表现为单发或多发的黄褐色蜡样结节或斑块,本文报道一例。患者,男,34岁,头皮肿块2年。皮肤组织病理:真皮乳头层和网状层见大片淀粉样物质沉积。刚果红染色和结晶紫染色均为阳性。诊断:结节性皮肤淀粉样变。给予复方倍他米松局部封闭治疗后结节缩小。

皮肤科就诊患者足病发病情况的调查

为了解足病发病和真菌感染的情况；在门诊对就诊患者中随机进行调查，共调查患者 3 558例结果有足病患者1 792例 (50.37％ )，真菌感染 1 484例 (41.70％ )，真菌感染在足病中发病率最高，预防足病首先要预防真菌感染。

HSV-2的最初鉴证者——记皮肤科领域的病毒学家黄志尚教授

人类疱疹病毒（HSV）已经是大家耳熟能详的一个名词。从皮肤科的启蒙教材到大部头的临床经典，在相应的章节中都对HSV-2有明确的阐释。HSV是一种DNA病毒，根据抗原性不同，分为1型和2型，即HSV-1和HSV-2．二者基因同源性47％-50％。HSV-1型主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染，HSV-2型主要引起生殖器部位或新生儿感染。

维A酸类药物在皮肤科中的应用

维A酸类药物是一类维生素A衍生物,目前可分为四代,具有调节细胞增殖及分化、调节免疫、抗炎、减少皮脂腺分泌、诱导细胞凋亡等作用,目前被广泛应用于皮脂腺疾病、银屑病、角化性皮肤病、结缔组织病及皮肤肿瘤等疾病的治疗中。维A酸类药物的不良反应主要表现为对皮肤黏膜、生殖系统、骨骼与肌肉、肝功能、血脂的影响及皮肤刺激反应等。

齐鲁医院及麻风疗养院院长海贝殖

海贝殖（Leroy Francis Heimburger，1889—1960），美国密苏里州人。在美国医学院毕业后，即于1913年受美国基督教长老会派遣，来到中国潍县行医。1921年到齐鲁大学医学院附设医院（齐鲁医院）工作，1922年施尔德建立皮肤花柳科，不久任医学院院长，海贝殖任科主任、教授，带领1926年齐大毕业的尤家骏博士进行真菌学研究，对头颅真菌病进行真菌学分类，诊治了大量皮肤病、性病。1929—1934年海贝殖兼任齐鲁医院第四任院长。海贝殖是著名的皮肤性病、麻风专家，1925年筹建济南麻风疗养院，由“英国麻风病人社团”出资2万元，加上济南中华基督教会、齐鲁大学、省政府赞助，海贝殖与王元德负责建设，院址位于济南南门外117号，齐鲁大学校园内的东南隅，占地面积10556m2，1926年峻工，34间平房，没床位50张。

两性霉素B成功治疗不规则毛霉引起的皮肤慢性毛霉病1例

患者,女,44岁,面部红斑、丘疹16年,溃疡、结痂8年。皮肤科检查:面部弥漫肿胀性红斑、大片状境界清晰的溃疡和坏死性焦痂。双眼睑外翻,右眼失明。真菌直接镜检、培养及分子生物学菌种鉴定,确诊为不规则毛霉所导致的皮肤慢性毛霉病,予两性霉素B静脉滴注治疗,皮损明显改善,遗留萎缩性瘢痕。

皮肤假性淋巴瘤9例临床与组织病理分析

目的:分析研究皮肤假性淋巴瘤的临床和组织病理学特点。方法:对9例皮肤假性淋巴瘤的临床表现进行回顾性分析,采用苏木精-伊红染色、免疫组化方法进行组织病理学检查。结果:9例皮肤假性淋巴瘤中符合局限型皮肤淋巴细胞瘤者8例,淋巴瘤样接触性皮炎1例。组织病理检查见淋巴细胞呈带状或楔状浸润,细胞无异形性,主要位于真皮浅层;免疫组化显示浸润淋巴细胞呈混合型(CD45RO、CD20阳性)。采用糖皮质激素等药物治疗,9例均痊愈。结论:皮肤假性淋巴瘤临床及组织病理表现形式多样,需与恶性皮肤淋巴瘤相鉴别,应注意随访。

医院内真菌感染的调查分析

为有效预防和控制医院环境内真菌感染,采用回顾性调查方法对1999年2月～2000年1月住院病人进行全年度调查。结果院内真菌感染率为0.412%,主要病原菌是念珠菌。冬季、老年、原发病为呼吸系统疾病者发病率较高;广谱抗生素、免疫抑制剂、皮质类固醇的大量应用及各种导管技术的开展是主要易感因素。对临床医生普及医学真菌学知识是控制院内真菌感染的重要因素。

多变根毛霉引起原发皮肤毛霉病1例

报告1例由多变根毛霉引起的皮肤毛霉病。患者男,33岁。右上肢外伤后弥漫性斑块伴肿胀、化脓7年余。免疫功能检测CD4+T细胞略低(28%),皮损组织病理检查示真皮中下层有炎细胞及多核巨细胞浸润,并见粗大较短的无隔菌丝。经真菌培养菌种鉴定为多变根毛霉。患者曾接受伊曲康唑、特比萘芬和氟康唑等抗真菌药物治疗,均无满意疗效,最后经用两性霉素B治疗痊愈,随访6个月未复发。

Sweet综合征的发病机制及治疗进展

Sweet综合征(Sweet syndrome, SS)是一种病因不明的炎症性嗜中性皮肤病,与感染、药物、肿瘤及自身免疫性疾病等相关。发病机制涉及中性粒细胞功能障碍、免疫失衡及遗传因素等。传统一线治疗首选系统应用糖皮质激素。近年来随着SS的研究取得一定进展,生物制剂及小分子靶向药物也有成功治疗SS的报道。本文就SS的发病机制及治疗进展作一综述。

氮氧化物抗紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的病理研究

目的:从病理学角度探讨氮氧化物Tempol对紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的防护作用。方法:36只豚鼠随机分成非照射对照组、照射对照组、Tempol组,除非照射对照组外,其余两组接受紫外线照射共14周。结果:照射对照组豚鼠真皮胶原纤维及弹力纤维增粗、断裂、排列紊乱,同时其皮肤丙二醛含量明显高于非照射对照组和Tempol组(P均<0.01)。结论:Tempol对紫外线引起的皮肤光损伤具有保护作用。

Tempol对紫外线照射下豚鼠皮肤的防护作用

目的:探讨Tempol对紫外线照射下豚鼠皮肤的防护作用。方法:48只豚鼠随机分成4组:对照组、照射组、Tempol高浓度组及低浓度组,除对照组外,其余三组接受紫外线照射共14周。结果:紫外线照射组豚鼠皮肤外观评分、皱纹计数和丙二醛含量明显高于对照组、Tempol高浓度组及低浓度组(P<0.01)。结论:Tempol对紫外线引起的皮肤光老化具有防护作用。

复杂皮肤病的microRNAs相关性研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一类单链非编码小RNAs,通过抑制翻译或诱导靶基因mRNAs降解在转录后水平对基因表达进行调控。本综述回顾了近年来报道的8种复杂皮肤病相关miRNAs,并讨论它们的价值和面临的挑战。

色素上皮衍生因子在皮肤基底细胞癌中的表达

目的:检测色素上皮衍生因子(PEDF)在基底细胞癌(BCC)中的表达及其意义。方法:采用PV-9000免疫组织化学法,检测11例BCC皮损组织及11例正常皮肤组织中PEDF的表达水平。结果:PEDF在BCC组织中的表达率为72.73%,且均为(+),与正常皮肤组织阳性表达率100%(++^+++)相比,具有显著统计学差异(χ~2=22.00,P<0.05)。结论:PEDF在BCC组织中的表达与正常对照组织相比明显下调,可能与BCC的发病密切相关。

肺癌、上腔静脉血栓致上腔静脉阻塞综合征误诊为血管性水肿2例

目的分析上腔静脉阻塞综合征误诊的原因,并探讨皮肤科面部水肿患者的诊疗思路。方法对2例误诊为血管性水肿的上腔静脉阻塞综合征患者进行临床资料描述分析。结果1例以眼睑、面颈部水肿性红斑伴咳嗽、咳痰为临床表现,抗过敏治疗无效,胸部增强CT示右肺门中央型肿瘤,胸腔积液病理示小细胞肺癌,化疗后未再出现面颈部水肿;另1例表现为头面颈、胸背部肿痛,有“脑梗死”家族史,激素等抗炎治疗有效,停药后肿痛加重,颈部增强CT示左侧颈静脉、头臂静脉及上腔静脉血栓形成,抗凝治疗半年后行介入手术,术后头面颈部水肿及胸前静脉曲张完全消退。结论皮肤科首诊此类疾病,因临床思维局限性容易误诊,临床诊疗过程应该开拓思路,必要时行多学科会诊。

健脾化湿方对特应性皮炎小鼠皮肤AQP3mRNA及蛋白表达的影响

目的:明确健脾化湿方对AD小鼠AQP3表达的影响。方法:将30只小鼠分为空白对照组、空白模型组、中药模型组,每组10只。特应性皮炎模型建立后,空白模型组给予生理盐水灌胃,中药模型组给予健脾湿化方灌胃,剂量为10 mL/kg,每日2次,2周后应用荧光定量PCR法、Western blotting法检测健脾化湿方对AD小鼠皮肤组织AQP3 mRNA及蛋白的影响。结果:Western blotting检测结果显示:空白对照组、空白模型组和中药模型组AQP3/β-actin值分别为0.13±0.04,0.87±0.22和0.35±0.099。荧光定量PCR检测显示:空白对照组、空白模型组和中药模型组AQP3/β-actin值分别为0.374±0.075,1.285±0.135和0.720±0.077。结论:健脾化湿方可以改善皮肤组织中AQP3蛋白及AQP3 mRNA的表达,可能与促进皮肤的修复有关。

细胞周期相关蛋白在皮肤基底细胞癌中的表达及意义

目的:确定细胞周期素D1(CyclinDl)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p16蛋白3种细胞周期相关蛋白在皮肤基底细胞癌(BCC)中的表达及其意义。方法: 采用PV-9000免疫组化法,检测30例基底细胞癌(BCC)皮损及30例正常皮肤中CyclinDl、CDK4、p16 3种蛋白的表达。结果: CyclinDl和CDK4在BCC组织中阳性表达率分别为83.3%和80.0%,p16在BCC组织中阳性表达率为53.3%,与正常皮肤相比,结果均具有统计学意义(P<0.05)。CyclinDl与CDK4表达呈正相关(r=0.83395,P<0.05),CDK4与p16表达呈负相关(r=-0.84458,P<0.05)。结论:CyclinDl、CDK4和p16 3种细胞周期相关蛋白协同作用,可能与BCC发病密切相关。