Padua评分和“中国专家建议”对神经内科住院患者VTE风险的预测价值比较

目的探讨Padua评分和《内科住院患者静脉血栓栓塞症预防中国专家建议》(简称“中国专家建议”)对神经内科住院患者静脉血栓栓塞症风险的预测作用。方法采用方便抽样法,选取281例神经内科住院患者为研究对象,使用一般资料调查表、Padua评分、“中国专家建议”进行调查;通过绘制ROC曲线,比较两种方法对神经内科住院患者静脉血栓栓塞症的预测能力。结果有12例患者出现静脉血栓栓塞症,发生率为4.3%;Padua评分与“中国专家建议”的ROC曲线下面积分别为0.934(95%CI=0.881~0.987,P<0.001)和0.781(95%CI=0.654~0.908,P=0.001)。Padua评分预测神经内科住院患者并发VTE的最佳截断值为4分,灵敏度为83.3%,特异度为85.5%。结论Padua评分和“中国专家建议”均能在一定程度上预测神经内科住院患者静脉血栓栓塞症的发生风险,其中“中国专家建议”可以用于即时评估,适用于新入院患者静脉血栓栓塞症的早期筛查;Padua评分的预测能力更好,更适用于患者住院期间静脉血栓栓塞症风险的动态评估。

护理干预对神经内科睡眠障碍患者血压与睡眠质量的改善作用研究

目的:对护理干预对神经内科睡眠障碍患者血压与睡眠质量的改善作用进行分析研究。方法:选取2018年5月至2019年5月山东大学齐鲁医院神经内科收治的睡眠障碍患者88例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组44例。在分组护理期间,医护人员给予对照组患者常规护理,给予观察组患者护理干预。护理期结束后,医护人员将2组患者的护理满意度、血压变化情况及睡眠情况进行分析比较。结果:观察组患者护理满意度(97.7%)显著高于对照组患者护理满意度(88.6%)(P=0.014);观察组患者血压变化情况显著优于对照组患者血压变化情况(P=0.001);观察组患者睡眠情况显著优于对照组患者睡眠情况(P=0.029)。结论:护理干预能够有效提升神经内科睡眠障碍患者的护理满意度,并对其血压及睡眠质量进行有效控制,该护理方法安全且疗效显著,可在神经内科患者的护理过程中推广应用。

山东省六市九医院脑卒中危险因素的病例对照研究

目的 探讨山东省六市九医院脑卒中患病的危险因素,比较半岛地区和内陆地区居民脑卒中患病危险因素的异同。方法 选取2022年12月至2023年10月在9所山东大学齐鲁医院康复医学专科联盟医院脑卒中患者作为病例组,以同时期在相关医院进行健康体检的人群作为对照组,两组研究对象样本数相同,按照年龄和性别进行匹配,并收集社会人口学信息和既往疾病史,分析脑卒中的危险因素。结果 最终纳入438例。居住在内陆(OR=2.07, 95%CI 1.26~3.40, P=0.04)、吸烟(P=0.007)、饮酒(OR=6.67,95%CI 1.16~38.37, P=0.019)、抑郁(OR=2.16, 95%CI 1.03~4.53, P=0.042)、高血压(OR=4.15, 95%CI2.34~7.39, P <0.001)是发生脑卒中的危险因素。对半岛和内陆居民进行分层分析,吸烟(OR=3.35,95%CI 1.11~10.10, P=0.013)和高血压(OR=2.79, 95%CI 1.12~6.95, P=0.004)是半岛地区居民脑卒中可能的危险因素,肥胖(腰围超标)(OR=1.08, 95%CI 1.03~1.13, P=0.001)、抑郁(OR=4.27, 95%CI 1.38~13.23,P=0.013)和高血压(OR=4.8, 95%CI 2.21~10.43, P <0.001)是内陆地区居民脑卒中可能的危险因素。结论 高血压是山东省六市九医院脑卒中患病最可能的危险因素,此外,居住在内陆、吸烟、饮酒也可能会使脑卒中的患病风险增加。半岛地区和内陆地区居民脑卒中可能的危险因素存在差异。

品管圈活动对提高神经内科住院患者口服药“看服到口”规范服用的价值分析

目的分析品管圈活动在提高住院患者口服药“看服到口”中的应用价值。方法选取2015年3—7月我院神经内科收治的405例住院患者为研究对象,随机将其分为研究组204例和对照组201例,对照组实施常规护理,研究组在此基础上实施基于品管圈活动的护理干预,比较两组患者规范服药率。结果研究组患者规范服药率显著高于对照组(P<0.05)。结论应用品管圈活动可有效提高住院患者口服药“看服到口”的规范性,促使其养成自觉按时、按量遵医嘱服药的行为习惯,降低误服、漏服及私自改量等不良用药行为。

Guillain-Barre综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变的临床研究

目的 探讨Guillain Barre综合征 (GBS)合并中枢神经系统 (CNS)脱髓鞘病变及两者之间的发病关系和可能的发病机制。方法 对 3例合并CNS脱髓鞘病变的GBS患者的临床及实验室资料进行分析。结果 例 1男 ,2 8岁 ,主要表现为全身软瘫和昏迷 ,血气分析结果正常 ,脑脊液有蛋白细胞分离、寡克隆带阳性 ,肌电图提示神经源性损害 ;MRI示双侧脑白质及颈髓广泛多发性脱髓鞘改变 ;应用血浆和免疫球蛋白治疗后好转。例 2女 ,5岁 ,因进行性四肢无力 ,呼吸困难入院 ,应用呼吸机和血浆治疗过程中出现脑干反射障碍 ,后放弃治疗死亡 ;死后行腓肠神经病检示周围神经脱髓鞘病变。例 3男 ,12岁 ,因进行性四肢无力伴大小便困难入院 ;颅脑MRI未见异常 ,脊髓MRI见T5～L4节段广泛脱髓鞘病变 ;脑脊液有蛋白细胞分离 ,寡克隆带阳性 ;肌电图示周围神经传导速度减慢。结论 合并意识障碍的GBS大多病情危重 ,其发病机制不详 。

超早期强化降压对脑出血血肿扩大、血浆基质金属蛋白酶-9及神经功能的影响

目的探讨超早期强化降压治疗对基底节区脑出血血肿扩大、血浆基质金属蛋白酶（MMP）-9、脑水肿和神经功能的影响。方法前瞻性纳入发病4 h内的脑出血患者134例,随机分为两组,强化降压组（67例）完成3次颅脑CT检查的患者为60例,普通降压组（67例）完成3次颅脑CT检查的患者为62例。分别在开始治疗后的1 h内采用静脉点滴降压药物使收缩压控制在130～140 mm Hg、160～180 mm Hg,并维持24 h。于治疗前、后进行美国国立卫生院神经功能缺损（NIHSS）评分、改良Rankin量表（m RS）评分、血浆MMP-9水平测定、颅脑CT检查,计算血肿量、血肿扩大例数和水肿量,进行组间比较。结果治疗后14 d强化降压组NIHSS评分明显低于普通降压组（P〈0.05）,治疗后90 d强化降压组评分为中重度残疾或死亡患者的比例明显低于普通降压组（P〈0.05）。强化降压组治疗后24 h血肿量、血肿扩大患者比例明显小于普通降压组（均P〈0.05）。强化降压组治疗后5 d水肿量、血浆MMP-9水平明显低于普通降压组（均P〈0.05）。结论基底节区脑出血患者超早期强化降压治疗能够减少血肿扩大、降低血浆MMP-9水平、减轻脑水肿,进而改善患者的神经功能。

脑缺血再灌注后热休克蛋白70、c-fos的表达及柘树制剂的神经保护作用

目的观察局灶脑缺血再灌注后热休克蛋白(HSP)70、c-fos的表达及其与细胞调亡的关系,探讨柘树制剂对脑缺血后神经细胞损伤的保护作用。方法采用改良Longa法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型。柘树制剂预处理组(柘树组)大鼠在实验前灌服柘树制剂2 m l每日3次,连用5 d。在缺血再灌注不同时点(1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d)将大鼠处死取脑,进行HSP70及c-fos免疫组化染色、c-fos mRNA原位杂交、原位末端标记(TUNEL)及HE染色,并对其阳性结果进行半定量分析。结果脑缺血再灌注能诱导HSP70及c-fos的表达。缺血再灌注6 h组HSP70在缺血侧皮质及基底节开始表达,24 h达高峰。缺血再灌注1 h组c-fos即有表达,6 h达高峰,后逐渐下降。细胞凋亡于缺血再灌注6 h最显著。柘树组HSP70及c-fos表达的阳性细胞数均较缺血再灌注组明显增加,两组比较差异均有显著性(均P<0.01),而TUNEL阳性细胞数明显减少。结论HSP70及c-fos均参与了脑缺血的病理生理过程,柘树制剂对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

Wortmannin通过抑制癫痫大鼠海马自噬活性发挥神经保护作用

目的:探讨癫痫大鼠海马自噬活性的变化及自噬抑制剂wortmannin(WM)对致痫大鼠海马神经元的保护作用。方法:实验大鼠分为对照组、致痫2 h、8 h、16 h、24 h、72 h组和WM干预组。应用HE染色和Nissl染色观察癫痫大鼠海马神经元损伤的变化。免疫印迹检测海马组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果:LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在大鼠癫痫发作2 h时开始升高,24 h达到高峰,持续升高至少72 h。致痫24 h时海马CA1区出现明显神经元损伤和丢失。WM干预组CA1区存活神经元数目(100.88±18.73)显著高于癫痫组(70.16±5.09)(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值低于癫痫组(P<0.05)。结论:癫痫发作导致的海马损伤时存在自噬激活现象;WM通过抑制自噬活性减轻癫痫发作所致的海马损伤,具有神经保护作用。

海藻氨酸致癫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^(2+)作用的研究

目的 观察海藻氨酸 (KA)诱导的癫疒间 状态 (SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2 + 的神经保护作用。方法 选用成年雄性Wistar大鼠 75只 ,随机分为KA组、Mg2 + 组和生理盐水对照组。用KA诱导大鼠SE 3h ,Mg2 + 组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁 10 0mg/kg ,在癫疒间 发作终止后 72h将动物处死 ,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变。结果 KA组大鼠注射KA后 (16 .1± 4 .7)min出现癫疒间 发作 ,Mg2 + 组大鼠为 (2 5 .4± 6 .2 )min ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。KA组和Mg2 + 组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元 ,Mg2 + 组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组。结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死 ,而Mg2 + 作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用。

新生大鼠海马神经元的体外原代培养

目的 研究体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法，并观察其发育分化过程中形态学的变化。方法 取出生24h内的Wistar大鼠分离海马，消化后差速贴壁，种植在涂有多聚-L-赖氨酸的盖玻片上，于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化；采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。结果 神经元12～24h后大部分贴壁，随时间延长形态多变，突起逐渐增多，神经元突起间互相接触形成网络。培养第7～10天时细胞最为丰满，至28天时培养液中有悬浮的细胞碎片。NSE鉴定结果显示神经元纯度为（92．3±6．8）％。结论 该方法简单易行，神经元纯度较高，可作为神经元体外培养的良好模型用于以后的研究。

无镁诱导体外培养人胚海马神经元癫痫样放电的实验

目的:研究体外培养人胚海马神经元的方法以及在换用无镁培养液后神经元产生癫痫样放电的情况,以建立一种人胚海马神经元的癫痫模型。方法:取12-20周龄引产的胎儿,分离海马神经元培养,采用NSE鉴定神经元。培养至12d采用全细胞膜片钳技术记录神经元在无镁液处理不同时间后的放电变化,并应用流式细胞仪检测神经元凋亡的发生。结果:形态学上,神经元贴壁后随时间延长突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。体外神经元存活时间约为28d。无镁液处理后神经元不发生显著的凋亡。电生理学上,神经元经无镁培养液处理0.5h开始出现癫痫样放电,3h后产生稳定的放电,持续至恢复正常细胞外液后96h。结论:该方法可用于人胚胎海马神经元的体外培养,经无镁液处理后可以产生反复的自发的惊厥样活动,为今后进一步研究人类癫痫的病理生理机制提供了条件。

神经蛋白质组学双向电泳技术体系的建立

目的:建立神经蛋白质组学双向电泳技术体系。方法:利用双向电泳技术分别以人脑脊液、人和鼠脑组织为研究对象,通过离心等手段提取蛋白,行双向电泳,硝酸银染色,进行图谱分析。结果:从双向电泳图谱上获得蛋白质斑点:正常人脑脊液359个,多发性硬化人脑脊液397个,正常人脑组织480个,正常鼠脑组织524个。经与SWISS-2DPAGEDATA比对,发现差异蛋白点。结论:从蛋白质水平探讨多发性硬化症、脑出血等疾病的发病机制,对寻找有效的药物靶点具有重要意义,同时为神经系统其它疾病的研究提供了切实可行的神经蛋白质组学研究技术体系。

糖尿病中枢神经系统病变特征及发病机制新进展

国内外对糖尿病周围神经病变发病机制的研究较多,而对其引发的中枢神经系统(CNS)病变的特征和机制研究较少,现将近年的新进展综述如下.

锂-匹鲁卡品致痫大鼠杏仁核神经元损伤及Mg^(2+)的脑保护作用

目的:观察锂-匹鲁卡品(LPC)致痫大鼠杏仁核神经元的形态学改变,并观察Mg2+的脑保护作用。方法:选用成年雄性Wistar大鼠75只,并随机分为LPC组、Mg2+组和生理盐水对照组。用LPC诱发癫痫持续状态(SE)3h,在痫性发作终止后第72h将动物处死。将大鼠脑组织制成切片,分别用光镜和电镜观察杏仁核神经元形态学改变。而Mg2+组大鼠在注射匹鲁卡品前腹腔内注射硫酸镁100mg/kg,其余处理同LPC组。结果:两组大鼠在第72h时杏仁核区均出现了嗜酸性神经元,但Mg2+组神经元损伤程度明显低于LPC组。结论:LPC诱导的SE激活了促进程序性细胞死亡的机制,导致杏仁核神经元坏死,而Mg2+对杏仁核神经元具有保护作用。

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。

戊四氮致痫大鼠脑P^(53)蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究

目的 探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑 P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系。方法 采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马 CA1 区神经细胞凋亡及 P53蛋白表达的动态变化。结果 戊四氮致痫后 6 h海马周白质出现 P53蛋白较弥散的表达 ,12 h时海马 CA1 区可见少量锥体细胞凋亡 ,细胞核出现 P53蛋白的微弱表达 ,2 4 h时凋亡的锥体细胞数明显升高 ,P53蛋白表达开始增加 ,至 4 8h两者同时达高峰 (P <0 .0 0 1) ,此后开始下降。结论 P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一。

海人酸致癎大鼠海马CA_3区神经元线粒体与细胞核损伤及caspase-3表达的研究

目的观察海人酸(KA)诱导的癫疒间持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核超微结构的损伤及caspase-3表达的变化。方法用KA诱导大鼠SE 2 h。分别于SE终止后第3 h、12 h、24 h取海马CA3区制作切片,光镜下观察神经元的变化,电镜下观察线粒体和细胞核的超微结构;免疫组化方法检测相同部位caspase-3的表达变化。结果光镜下SE后24 h神经元出现排列散乱、胞体皱缩、胞浆红染以及胞核固缩。电镜下SE后3 h,可见线粒体嵴肿胀及膜的崩解;SE后24 h细胞核染色质明显边聚。Caspase-3平均阳性细胞数及灰度值于SE后12 h较正常对照组显著增加(均P<0.05);24 h出现极显著增加(均P<0.01)。结论SE后早期海马神经元线粒体损伤可能是神经元损伤的关键环节。

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的小样本随机对照临床研究

目的观察抗癫癎药物加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效及安全性。方法采用前瞻性随机对照研究方法观察神经病理性疼痛患者对加巴喷丁的临床治疗效果,根据视觉模拟评分(VAS)评价患者治疗前后疼痛改善程度,记录药物不良反应发生率。结果 83例患者完成试验,1例脱落。与治疗前相比,加巴喷丁组患者治疗后第1、2、4和8周末VAS评分显著减少(均P=0.001),且自治疗第2周末开始各测量时间点VAS评分均低于卡马西平组(P=0.011,0.001,0.001)。治疗第8周末加巴喷丁组患者治疗有效率为87.50%(35/40),高于卡马西平组的67.44%(29/43;x^2=4.723,P=0.030)。两组患者治疗过程中药物不良反应发生率差异无统计学意义(Z=0.324,P=0.373),实验室检查未出现具有临床意义的异常变化。结论加巴喷丁治疗神经病理性疼痛安全、可靠,值得临床推广应用。