基于转录组学和斑马鱼模型研究BP1的神经内分泌毒性

以斑马鱼为模型,研究2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP1)环境暴露对生物神经内分泌的影响。利用转录组测序技术比较空白对照组(Ctl组)与BP1处理组(2.4μg·mL^(-1)BP1)间基因表达差异,并进行GO和KEGG分析。利用野生型AB斑马鱼进行行为学检测,基于转基因斑马鱼ioz4Tg/+(AB)观察甲状腺发育情况,并通过实时荧光定量PCR检测神经内分泌相关基因表达以验证BP1的神经内分泌毒性。空白对照组与BP1处理组显著差异表达基因数为390个,GO富集分析共获得包括对刺激的反应、行为、信号和神经突触等与神经内分泌相关在内的46个条目。KEGG分析筛选出22条通路,包括信号转导、内分泌系统、信号分子与相互作用等。与空白对照组相比,BP1组运动能力限制下降,甲状腺受损。实时荧光定量PCR结果显示,与空白对照组相比,gfap、dio1、trα、trβ和tshr表达降低,gap43、dio2和tg表达升高。BP1引起斑马鱼神经内分泌毒性。