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Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活
被引量:
5
1
作者
张春晶
侯金才
+5 位作者
王滨
齐晓丹
李淑艳
孙艳
师岩
于海涛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期579-583,共5页
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究...
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.
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关键词
谷氧还蛋白1
糖尿病心肌病
JNK
c-Jun信号通路
凋亡
下载PDF
职称材料
谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬
被引量:
2
2
作者
张春晶
侯金才
+3 位作者
齐晓丹
王滨
孙艳
于海涛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期912-918,共7页
人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损...
人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6-48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能.
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关键词
谷氧还蛋白1
糖尿病心肌病
自噬
凋亡
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职称材料
题名
Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活
被引量:
5
1
作者
张春晶
侯金才
王滨
齐晓丹
李淑艳
孙艳
师岩
于海涛
机构
齐齐哈尔
医学院
生物
化学
教研室
齐齐哈尔
医学院
肿瘤分子
生物学
研究室
齐齐哈尔
医学院
生理
教研室
齐齐哈尔
医学院
临床
生物
化学检验
教研室
齐齐哈尔医学院临床病原微生物学教研室
齐齐哈尔
医学院
生物
遗传学
教研室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期579-583,共5页
基金
国家自然科学基金专项基金项目(No.31240006)
黑龙江省教育厅科学研究项目(No.12541902和No.12541905)~~
文摘
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.
关键词
谷氧还蛋白1
糖尿病心肌病
JNK
c-Jun信号通路
凋亡
Keywords
glutaredoxin 1
diabetic cardiomyopathy
JNK/c-Jun signal pathway
apoptosis
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
下载PDF
职称材料
题名
谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬
被引量:
2
2
作者
张春晶
侯金才
齐晓丹
王滨
孙艳
于海涛
机构
齐齐哈尔
医学院
生物
化学
教研室
齐齐哈尔
医学院
肿瘤分子
生物学
研究室
齐齐哈尔
医学院
临床
生化检验
教研室
齐齐哈尔
医学院
生理学
教研室
齐齐哈尔医学院临床病原微生物学教研室
齐齐哈尔
医学院
生物
遗传学
教研室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期912-918,共7页
基金
国家自然科学基金专项基金项目(No.31240006)
黑龙江省教育厅科学研究项目(No.12541902,No.12541805)资助~~
文摘
人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6-48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能.
关键词
谷氧还蛋白1
糖尿病心肌病
自噬
凋亡
Keywords
glutaredoxin 1
diabetic cardiomyopathy
autophagy
apoptosis
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活
张春晶
侯金才
王滨
齐晓丹
李淑艳
孙艳
师岩
于海涛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
5
下载PDF
职称材料
2
谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬
张春晶
侯金才
齐晓丹
王滨
孙艳
于海涛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
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