姜黄素对非那雄胺所致大鼠抑郁样症状的保护作用及其机制

目的探究姜黄素对非那雄胺所致大鼠抑郁样症状的保护机制。方法实验大鼠分为4组,对照组:不造模,腹腔注射生理盐水并灌服生理盐水;模型组:非那雄胺40 mg/kg造模,灌服生理盐水;姜黄素组低剂量组:造模后,灌服姜黄素(15 mg/kg);姜黄素高剂量组:造模后,灌服姜黄素(30 mg/kg)。于造模同时,各组灌胃给药,每天1次,共28 d。观察大鼠状态并应用糖水偏爱实验、大鼠悬尾实验、强迫游泳实验考察大鼠行为的变化。通过尼氏染色实验观察非那雄胺对神经元的损伤情况及姜黄素的影响。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)考察脑部炎症因子的变化。同时通过RT-PCR和Western印迹检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)和Bcl-2在基因和蛋白水平的变化。结果14 d时,模型组体重开始下降同时出现精神紧张和束缚反抗剧烈的症状。模型组糖水偏爱度明显下降,给予姜黄素治疗后能够明显改善这种症状。悬尾实验中,给药14 d,相比较于模型组,给予姜黄素后静止时间缩短,挣扎次数增加。强迫游泳实验中,姜黄素能够降低非那雄胺引起的大鼠漂浮时间的增加。同时能够改善海马神经元的损伤情况,同时降低脑内炎症因子IL6、IL-1和TNF-α的含量,并且在基因和蛋白水平,降低非那雄胺引起的Bax增加。结论姜黄素能够降低非那雄胺引起的神经毒性并改善非那雄胺引起的抑郁样的症状,其作用机制可能是通过降低炎症因子的表达及调控凋亡蛋白Bax的变化来完成的。