白藜芦醇对博来霉素诱导小鼠肺间质纤维化保护机制的研究

目的探究白藜芦醇对博来霉素诱导小鼠肺间质纤维化的抗纤维化作用并阐明其潜在机制。方法2023年2—9月在齐齐哈尔医学院附属第三医院动物实验中心将购买的30只8周龄雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组,对照组,模型组和干预模型组,每组10只,对照组小鼠正常饲养,模型组和干预模型组均给予博来霉素制备肺纤维化动物模型,模型建立成功后干预模型组给予白藜芦醇灌胃,干预组和对照组给予等体积生理盐水灌胃,治疗4周后比较肺泡炎症、肺纤维化程度评分、肺组织中肿瘤坏死因子α(tu⁃mor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、前列腺素(prostaglandin,PG)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、丙二醛(malondialde⁃hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,以及肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、Samd3、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)蛋白表达情况。结果模型干预组肺泡炎症和肺纤维化程度评分分别为(1.40±0.65)分、(1.90±0.57)分,均低于模型组的(3.20±0.74)分、(3.80±0.72)分,差异有统计学意义(t=5.779、6.543,P均<0.05)。与对照组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、PG、HYP、MDA表达水平,以及TGF-β1、Samd3、ERK1/2蛋白表达均较高,差异有统计学意义(P均<0.05);SOD、GSH表达水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,干预模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、PG、HYP、MDA表达水平,以及TGF-β1、Samd3蛋白水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05);SOD、GSH表达水平增高,差异有统计学意义(P均<0.05);但ERK1/2蛋白表达变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇通过调节TGF-β1/Smad3通路发挥抗肺纤维化作用。

SD大鼠放射性脊髓损伤后形态学变化及凋亡表达

目的观察大剂量电子线放射治疗对SD大鼠脊髓损伤及其凋亡的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组和实验组两组,每组各15只。实验组采用5 MeV电子线照射胸部中段脊髓,照射剂量为5 Gy/次,总剂量为40 Gy。照射结束后,心脏灌注取脊髓组织行HE染色和透射电镜观察脊髓组织的形态学变化,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达,流式检测其凋亡水平。结果HE染色实验组的脊髓白质神经纤维紊乱排列,部分灰质细胞肿胀、破坏,细胞固缩。透射电镜结果为髓鞘板层模糊不清、粘连。免疫组化结果显示对照组凋亡基因Bcl-2表达量多,实验组表达的Bax和Caspase-3阳性细胞增加(P<0.05)。流式凋亡检测表明对照组的细胞凋亡率显著低于实验组(P<0.05)。结论大剂量电子线放射治疗会造成SD大鼠放射性脊髓损伤,凋亡相关蛋白在放射性脊髓中过表达,凋亡率明显增加。