临床路径教学在骨科带教中的应用研究

目的探讨临床路径教学在骨科带教中的应用效果。方法以我院实习的2014届50名骨科学生作为作为研究对象,所有入选学生均采用临床路径教学模式,出科后统计学生成绩及对满意度。结果实习学生理论考试平均成绩为96.24分、技能操作考试成绩为97.22分、病例考试成绩为97.52分、口试成绩为98.12分,对教学满意人数为46人,总满意率为92.00%。结论在骨科实习带教中,应用临床路径教学,在实习生的学习及教学质量具有促进,提高作用,同时也能得到学生较高的认可。

PCI术前给予替罗非班联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者外周血微RNA表达及血管内皮功能的影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)术前给予替罗非班联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者外周血微RNA(mi RNA)表达及血管内皮功能的影响。方法:选取2015年1月-2016年6月我院收治的急性心肌梗死患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。两组患者均进行抗凝治疗;对照组患者于PCI术前30 min口服阿司匹林肠溶片300 mg+硫酸氢氯吡格雷片75 mg+阿托伐他汀钙片20 mg;观察组患者在对照组基础上给予注射用盐酸替罗非班首次剂量0.5 mg+0.9%氯化钠注射液100 m L,iv,之后改为0.4μg/(kg·min)泵注,30 min后改为0.1μg/(kg·min)泵注,持续时间为24 h。观察两组患者给药前和PCI术后外周血mi RNA(mi RNA-1、mi RNA-133a、mi RNA-208b、mi RNA-499)表达水平、肱动脉内径及血管内皮功能指标[血管性假血友病因子(v WF)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平,并记录不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者上述指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者mi RNA表达水平及v WF、ET-1水平均显著降低,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者肱动脉内径及NO水平均显著增加,且观察组显著大于或高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗过程中均未见明显的不良反应发生。结论:PCI术前给予替罗非班联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死,可降低患者mi RNA表达水平,增大肱动脉内径,对血管内皮功能具有保护作用,且安全性较高。

冠状动脉靶部位应用硝普钠对急性下壁心肌梗死PCI患者无复流的影响

目的评价急性下壁心肌梗死急诊PCI无复流患者靶部位应用硝普钠联合替罗非班的有效性及安全性。方法选取58例人院后首次确定诊断为急性下壁心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）出现无复流的患者，随机分为治疗组（27例）和对照组（31例），治疗组于无复流即刻经预扩张球囊导管靶部位给予硝普钠100I．Lg及替罗非班25μg／kg，对照组于无复流即刻仅给予替罗非班25μg/kg。两组患者均于注药后静脉泵入替罗非班6μg／（kg·h），并持续24h。观察两组患者冠状动脉靶部位给药后术中右冠状动脉TIMI血流分级、主动脉内血压变化，术后7d及30d左室射血分数（LVEF）及主要心血管不良事件的发生情况。结果治疗组给药5min后TIMI血流分级显效率高于对照组（P〈0．05）。治疗组右冠状动脉出现无复流应用硝普钠不影响主动脉内血压变化（P〉0．05）。治疗组术后7dLVEF、左室舒张末期前后径（LVEDD）优于对照组，术后30dLVEF、LVEDD、左室收缩末期前后径（LVESD）均优于对照组（P〈0．01）。术后随访6个月治疗组心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0．01）。结论对于急性下壁心肌梗死患者，急诊PCI术中右冠状动脉出现无复流靶部位应用硝普钠联合替罗非班可明显改善TIMI血流，有效改善患者左室功能，降低远期心血管不良事件发生率，且不影响主动脉内血压，提示对急性下壁心肌梗死急诊PCI无复流患者靶部位应用硝普钠联合替罗非班安全有效。

左心腔声学造影技术在心尖部肥厚性心肌病诊断中的应用价值

目的探讨左心腔声学造影技术(LVO)在心尖部肥厚性心肌病(AHCM)诊断中的应用价值。方法选取2017年3月至2018年5月就诊的疑似AHCM患者28例,均依次行二维超声心电图(2DE)与LVO检查,观察2DE、LVO动态图像并对心尖部心肌厚度及左心室容积进行比较。结果 28例AHCM患者均能清晰辨识心尖部心肌,其中25例见心尖部心肌明显增厚,增厚为15～18 mm,3例未见心肌明显增厚现象;患者采用LVO测定的心尖部心肌厚度及左心室射血分数(LVEF)数值与2DE比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、每搏输出量(SV)数值均较2DE高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 LVO可清晰显示心内膜边界,更为准确地测量心尖部心肌厚度及左心室容积,从而能使AHCM的诊断准确率大大提高。

阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉Cyr61的表达

目的观察球囊损伤大耳白兔腹主动脉Cyr61的表达以及阿托伐他汀对Cyr61表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制损伤动脉内膜增生的机制。方法形态学观察球囊损伤后不同时点的大耳白兔腹主动脉标本内膜增生情况,采用免疫组织化学和蛋白印迹法检测Cyr61的表达。结果球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天继续增厚,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P<0.01)。球囊损伤后7天、14天Cyr61的表达均明显增加,与假手术组相比具有显著性差异(P<0.01)。而阿托伐他汀组7天、14天Cyr61表达与球囊损伤组相比受到抑制,差异显著(P<0.01);28天时Cyr61的表达与假手术组和球囊损伤组比较差异没有显著性(P>0.05)。结论在球囊损伤的动脉内膜上Cyr61的表达明显,这种表达可以被阿托伐他汀抑制,提示Cyr61在内膜增生中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制内膜增生可能是通过抑制Cyr61表达而发挥作用的。

克栓胶囊对实验大鼠血液流变学指标的影响

目的 观察克栓胶囊对血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组：空白对照组,血瘀模型对照组,克栓胶囊高、中、低剂量组,阿司匹林对照组.均采用灌胃给药,除空白对照组外,其余各组于给药第七天,采用力竭游泳加注射肾上腺素的方式制备动物血瘀模型.而后心脏采血,进行血流变学分析.结果 血瘀模型对照组与空白对照组比较,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标升高（P〈0.01）,具有显著性差异;克栓胶囊各剂量组全血高、中、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标显著改善,与血瘀模型对照组比较,差异显著（P〈0.05）.结论 克栓胶囊具有降低血浆黏度、红细胞电泳时间、红细胞压积、全血低切、全血中切、全血高切的作用,能够改善血瘀模型大鼠的血流变性,增加血液流动性.