心肾综合征中硫酸吲哚酚对巨噬细胞吞噬氧气型低密度脂蛋白的诱导作用的研究

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)对RAW264.7巨噬细胞吞噬氧气型低密度脂蛋白(ox-LDL)的诱导作用及其作用机制。方法 0、10、50、100、200和400μmol/L IS处理RAW264.7细胞24 h,采用CCK-8法测定RAW264.7细胞存活率,流式细胞术测定RAW264.7细胞的Dil标记氧化型低密度脂蛋白(Dil-ox-LDL)吞噬量。200μmol/L IS处理RAW264.7细胞0、12、24、36和48 h,测定RAW264.7细胞存活率和Dil-ox-LDL吞噬量。IS组RAW264.7细胞用200μmol/L IS处理24 h,UO126+IS组RAW264.7细胞以5μmol/L UO126预处理2 h后再200μmol/L IS处理24 h,测定非处理组、IS组和UO126+IS组RAW264.7细胞存活率和Dil-ox-LDL吞噬量,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测在IS刺激15 min时的ERK1/1蛋白表达情况。结果 IS对RAW264.7细胞存活率的浓度效应和时间效应检测中,不同组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Dil-ox-LDL吞噬量与IS浸润浓度及处理时间均呈正相关(P<0.01)。IS组的Dil-ox-LDL吞噬量和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于非处理组(P<0.01)。UO126+IS组的Dil-ox-LDL吞噬量略低于非处理组,但差异无统计学意义(P>0.05);磷酸化ERK1/2蛋白表达量大幅低于非处理组,差异有统计学意义(P<0.01)。UO126+IS组同IS组比较,Dil-ox-LDL吞噬量和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均呈现大幅降低(P<0.01)。结论IS可在体外直接诱导RAW264.7巨噬细胞吞噬ox-LDL,该效应经由活跃MAPK信号转导通路实现,且随IS浓度升高和浸润时间延长而增强。

FDP对病毒性脑炎患儿脑脊液中NSE、TNF-α水平的影响及其临床意义

目的本研究力争通过予重症病毒性脑炎患儿FDP的应用与否,判定其对脑脊液中NSE、TNF-α水平的影响,来评价FDP应用于病毒性脑炎治疗的临床意义。方法将病毒性脑炎患儿随机地分配号分为治疗组和对照组,除基础治疗外,治疗组立即加用FDP15天,与对照组分别测量治疗前后脑脊液中NSE、TNF-α水平。均采取酶联免疫吸附法(ELISA)测定。结果两组治疗前脑脊液NSE、TNF-α水平平均明显升高两组间相比无统计学意义,两组自身前后比较NSE、TNF-α水平有显著性差异(P<0.01),治疗后两组中两项指标相比亦有统计学意义(P<0.05)。结论FDP对病脑患儿治疗前后脑脊液中NSE、TNF-α水平变化有统计学意义及临床应用意义。

亚低温对重症病毒性脑炎患儿血清IL-1及TNF-α的影响

目的探讨亚低温对重症病毒性脑炎(病脑)患儿脑脊液白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α的影响及对重症病脑患儿的脑保护作用。方法将56例重症病脑患儿分为亚低温组30例和常规治疗组26例,常规治疗组予降颅内压、对症支持及应用抗病毒药物等综合治疗;亚低温组在上述治疗基础上实施亚低温治疗,分别测定两组治疗前后第1、12天脑脊液IL-1、TNF-α水平。结果两组脑脊液IL-1、TNF-α水平治疗后d1无显著性差异;两组治疗后第12天均有下降,亚低温组明显低于常规治疗组(P<0.01)。结论亚低温疗法可抑制神经内分泌细胞能够释放炎性因子IL-1、TNF-α释放继发性损害的作用,有保护重症病脑患儿神经元细胞。