麦粒灸抑制5XFAD转基因模型小鼠阿尔茨海默病的发展

目的:利用可以共同表达5个家族性阿尔茨海默病(AD)基因突变(5XFAD)的转基因小鼠,探讨在AD病理早期进行心俞和肾俞麦粒灸法是否可以改善AD小鼠认知功能下降及其他病理特征.方法:采用聚合酶链反应法鉴定转基因小鼠的基因表型.将40只1.5月龄的转基因小鼠随机等分为AD模型组(5XFAD组)和麦粒灸治疗组(5XFAD+GM组),20只C57BL/6J野生型小鼠为正常对照组(WT组).5XFAD+GM组小鼠取双侧心俞、肾俞行麦粒灸治疗.WT组和5XFAD组小鼠不接受治疗仅作固定,实验环境和5XFAD+GM组一致.应用Morris水迷宫和Y迷宫评价小鼠认知和记忆能力.应用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织β淀粉样蛋白40(Aβ40)和β淀粉样蛋白42(Aβ42)水平;采用硫黄素-S染色检测小鼠脑组织中淀粉样斑块水平;采用免疫组化法检测小鼠海马区和额叶皮层胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化簇11b(CD11b)、脑源性神经营养因子(BDNF)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达水平.结果:在Morris水迷宫行为学测试中,与5XFAD组比较,5XFAD+GM组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,目标象限停留时间百分比增加(P<0.05).Y-迷宫实验中,与5XFAD组比较,5XFAD+GM组达标所需电击次数缩短(P<0.05),正确反应次数增加(P<0.05).与5XFAD组比较,5XFAD+GM组小鼠脑内Aβ40及Aβ42水平降低(P<0.05);海马区及额叶皮层β淀粉样斑块数目减少(P<0.05),GFAP及CD11b表达水平下降(P<0.05),ChAT及BDNF表达水平升高(P<0.05).结论:麦粒灸心俞和肾俞可以提高AD小鼠的学习记忆能力,下调小鼠脑内Aβ40和Aβ42水平,抑制β淀粉样斑块的沉积,减少GFAP及CD11b的表达,增加BDNF及ChAT的表达,从而抑制AD的进展.