脊髓多发性硬化斑块周围组织的重塑

关于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)斑块的病理以及MS患者灰白质的弥散性改变,目前已有相当多的深入研究报道。但对于脱髓鞘斑块周围组织的改变,尤其对是脊髓MS斑块周围组织的病理研究,目前几乎没有报道。本研究即对进展性脊髓MS患者的脊髓脱髓鞘病灶周围组织(periplaque demyelinated lesions,PDLs)进行分子免疫病理方面的研究。纳入初发或复发进展型脊髓MS患者21例,尸检得到其颈髓组织,对其PDLs的神经病理特征进行分析。结果显示,PDLs存在大面积的不完全性脱髓鞘现象,而且存在促炎症和抗炎症的叠加分子反应。巨噬细胞和小胶质细胞聚集在PDLs,但对脱髓鞘碎片的吞噬作用很弱。下调PDLs的少突胶质细胞基因,胶质细胞相关的分子标志物,如水通道蛋白(aquaporin)-4、缝隙连接蛋白(connexin)-43及谷氨酸转运子(glutamate transporter)EAAT1的mRNA及蛋白表达水平均明显下调。本研究还显示,在进展型脊髓MS患者的脊髓组织中,伴随脱髓鞘斑块的形成,PDLs内的组织重塑早已开始并一直伴随着斑块的形成。笔者推测脊髓病灶PDLs内,组织重塑的过程一定伴随着星形胶质细胞功能的改变、较轻的炎症反应,共同促进了脱髓鞘的发生和进展。