禁食和再喂养期间大鼠小肠胰岛素和胰岛素样生长因子-1受体的比较

胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素可能是肠道生长的重要调节因子。为了研究肠细胞萎缩和再生期间小肠IGF－1受体（IGF-IR）和胰岛素受体（IR），我们比较了禁食72小时和肠内再喂养24～72小时大鼠空肠IGF-IR和IR表达的指标。禁食引起肠萎缩，血浆胰岛素和IGF－1浓度降低以及空肠IGF-1信使RNA（mRNA）水平的明显降低，再喂养可逆转这些改变。禁食明显增加胰岛素与空肠特异性地结合，IR含量（达对照组的230％）和9．6kb和7．4kbIRmRNA转录本水平（分别达对照组的202％和218％）。再喂养时，这些IR指标迅速降到对照组水平。禁食时IGP-IR（用Scatchard分析）和IGF－1－RmRNA无明显的改变。再喂养后的前24小时间11-kbIGF－IRmRNA转录本明显增加（达对照组水平166％），IGF-IR数量增加3倍。我们的结论是：大鼠空肠的IR和IGF－IR受到不同营养物利用状态的调节。再喂养时空肠IGF－1和IGF－IR表达的向上调节表明，IGF作用途径在对肠内营养物产生肠道营养反应的过程中起作用。

胃肠道适应性反应与胰岛素样生长因子系统:谷氨酰胺和IGF-Ⅰ的调节作用

大鼠小肠大部份切除后的适应性生长可以从饮食中补充谷氨酰胺（Gln）或胰岛素样生长因子（IGF-I）来增强。本研究的目的就是想了解Gln和IGF-I对大鼠肠切除后回肠适应性增生的潜在的协同作用。接受80％小肠切除的大鼠接受低Gln或含Gln的饮食和接受皮下注射重组人IGF-I或对照剂共7天。与接受低Gln和对照剂的大鼠相比，Gln和IGF-I分别都促进回肠的适应性增生（DNA含量）。接受IGF-I和Gln组的DNA含量是最高的。Gln和IGF-I一起增加了回肠的重量和蛋白含量。同时，血浆中Gln和IGF-I的增加也比单独给予Gln或IGF-I高。回肠IGF-ImRNA表达增加了2倍。给予IGF-I可以增强这种反应，但Gln不增强这种反应。相反，饮食补充Gln（而不是IGF-I）可以防止大部小肠切除诱发的肝脏IGF-ImRNA表达的下降。我们认为，肠外给予IGF-I和肠内给予Gln对大部小肠切除后回肠的适应性增生都各自具有促进作用并具有协同作用。这些发现支持了某些特定的营养素和生长因子可以联合起来促进肠道适应性生长并可能减轻短肠综合征的严重度。