NO对小鼠腹膜淋巴孔的调控作用与腹膜透析失超滤机理研究

目的 :研究一氧化氮 (NO)对腹膜淋巴孔的调控作用 ,探讨腹膜透析 (PD)失超滤机理。方法 :①应用Baxter腹透液建立腹膜透析小鼠模型 ;②小鼠腹腔注射NO供体硝普钠 (SNP)和NOS的抑制剂NG-单甲基 -L -精氨酸 (L -NMMA) ;③全自动酶标仪测定血清NO-2 量 ;④腹膜淋巴孔的扫描电镜观察和计算机图像处理。结果 :①随着腹膜透析进行 ,大量巨噬细胞经腹膜淋巴孔游出 ,进入腹膜腔形成乳斑 ;血清NO-2 量逐渐增高 ,腹膜淋巴孔孔径增大、分布密度增高。停止腹膜透析、乳斑减少 ,NO-2 量逐渐降低 ,腹膜淋巴孔渐趋正常。②随SNP剂量增加 ,小鼠血中NO-2 浓度显著提高 ,淋巴孔的直径和密度明显增加。③随着L -NMMA剂量增加 ,小鼠血中NO-2 浓度明显降低 ,腹膜淋巴孔开放数量减少 ,淋巴孔密度降低 ,淋巴孔孔径变小。结论 :NO有调控腹膜淋巴孔的作用 ;长期腹膜透析使血清NO-2 浓度逐渐增高 ,高浓度NO-2 可舒张腹膜淋巴孔 ,使腹膜淋巴孔对腹透液吸收增加 ,导致腹膜透析失超滤。

血管内皮细胞生长因子和血管紧张素Ⅱ对蛙心包间皮、淋巴孔和心肌生血管的作用

目的观察血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）对蛙心包间皮、淋巴孔和心肌生血管的作用，探讨ＶＥＧＦ和ＡＮＧⅡ对心包间皮的通透性、淋巴孔的调控作用和心肌肥厚的影响。方法应用ＶＥＧＦ和ＡＮＧⅡ蛙腹膜腔注射，扫描电镜和光镜观察，计算机图象处理。结果正常蛙心包壁层有一些散在分布的心包淋巴孔和少量血窦状间皮。蛙心肌无血管，其血供仅由心腔内血液直接进入心肌小梁间隙。ＶＥＧＦ组和ＡＮＧⅡ组的心包淋巴孔平均直径分别为１．５０和１．７９ｕｍ，显著高于对照组的０．７２ｕｍ（Ｐ＜０．０１）；淋巴孔的平均分布密度、ＶＥＧＦ组和ＡＮＧⅡ组分别是８．２５／０．１ｍｍ２和１２．８０／０．１ｍｍ２，亦明显高于对照组的３．５７／０．１ｍｍ２（Ｐ＜０．０１）；ＶＥＧＦ组和ＡＮＧⅡ组的心包间皮血窦状结构的面积分别是２４４３．９５ｕｍ２／０．１ｍｍ２和２１２１．７９ｕｍ２／０．１ｍｍ２，明显大于对照组的９９５．０８ｕｍ２／０．１ｍｍ２（Ｐ＜０．０１）；实验组蛙心肌无新生毛细血管形成。结论ＶＥＧＦ和ＡＮＧⅡ可使蛙心包淋巴孔开放数量增多，孔径开大，分布密度增高，具明显调控心包淋巴孔的功能；另外，还能使心包间皮血窦状结构面积增多，进?

AngⅡ诱导的VEGF对食用蛙心包淋巴孔和间皮血窦的影响

血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在许多血管性疾病中发挥了重要作用。本文研究AngⅡ对血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)调控蛙心包淋巴孔和心包间皮血窦的影响。选用食用蛙 (Ranaesculenta)进行本项目研究。应用AngⅡ +VEGF和VEGF蛙腹膜腔注射 ,扫描电镜观察和计算机图像处理。正常蛙心包壁层有一些散在分布的心包淋巴孔和少量间皮血窦。VEGF组的淋巴孔直径、分布密度和间皮血窦面积分别是 1 5 0 μm、 8 2 5 / 0 1mm2 和 2 44 3 95 μm2 / 0 1mm2 均高于对照组 (P <0 0 1)。AngⅡ对VEGF有明显诱导作用 ,使淋巴孔直径 (2 81μm)、分布密度 (2 8 82 / 0 1mm2 )和血窦面积 (386 6 15 μm2 /0 1mm2 )高于VEGF组 ,两者有显著差异 (P <0 0 5 )。VEGF可使蛙心包淋巴孔开放数量增多 ,孔径开大 ,分布密度增高 ,具有明显调控心包淋巴孔的功能 ;此外 ,还能使心包间皮血窦面积增多 ,进而使心包间皮通透性增加。AngⅡ能促进VEGF的作用 ,这对于加速心包腔内物质转归 ,促进心包膜漏出 ,防止心肌间质水肿有重要作用。结果提示 ,AngⅡ对VEGF的诱导作用可能是通过增加VEGF基因的表达而实现。

蛙心包淋巴孔的发现

首次报道蛙心包淋巴孔 ,揭示心包腔淋巴转归途径。本实验应用扫描电镜和透射电镜观察心包淋巴孔的超微结构 ,并使用计算机图象处理技术对淋巴孔作定量分析。结果发现 ,正常蛙心包腔面有一些散在分布的心包淋巴孔和少量淋巴窦。构成淋巴孔的间皮细胞常出现粗大的胞质突起 ,伸入淋巴孔 ,形成瓣膜状结构。淋巴孔的平均直径为 0 72±0 33μm ,平均分布密度是 3 57± 2 0 7个 /0 0 1mm2 ;心包间皮淋巴窦的面积是 995 0 8±2 2 1 74μm2 /0 0 1mm2 。蛙心肌无血管 ,其血供仅由心腔内血液直接进入心肌的小梁间隙。心包脏层未发现有淋巴孔。结果表明 :间皮淋巴窦是心包膜正常“漏出”的形态依据。心包淋巴孔的发现 ,证明心包腔淋巴引流途径的存在。淋巴引流对于心肌组织间液的平衡 ,清除组织间液蛋白质 ,防止心肌间质水肿 。